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25 alimenti che uccidono le cellule staminali tumorali: cosa ammette ora l’oncologia sulle cellule sottostanti il ​​tumore

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25 alimenti che uccidono le cellule staminali tumorali

Sayer Ji, The Truth About Cancer, girato a Naples, in Florida, nel 2014

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1) “Resistenza” è il termine sbagliato.
La chemioterapia e la radioterapia non si limitano a fallire contro una sottopopolazione di cellule particolarmente resistenti. Secondo un numero crescente di prove, contribuiscono a generarla e il termine attribuisce silenziosamente tale fallimento al paziente.

2) Sono stati gli stessi oncologi radioterapisti a scoprirlo. Un team dell’UCLA ha dimostrato che la radioterapia riprogramma le normali cellule tumorali del seno trasformandole in cellule staminali tumorali indotte fino a 30 volte più tumorigeniche — e che le cellule staminali ricompaiono anche in popolazioni da cui erano state precedentemente eliminate.

3) All’ASCO 2026, il mondo dell’oncologia lo ha detto a voce alta. Uno studio dell’UCL condotto su oltre 4.000 pazienti ha confermato che la terapia standard consisteva nel somministrare la chemioterapia a 100 donne per ottenere benefici in 10. La BBC l’ha definita una svolta. Si tratta invece di una confessione.

4) Abbiamo creato una farmacopea basata su un modello errato. Il Taxol è efficace contro i monostrati cellulari piatti e non mostra alcuna attività contro gli sferoidi tridimensionali — il modello che contiene il compartimento staminale — nemmeno a una concentrazione 10.000 volte superiore.

5) The industry did not ignore nature’s answer. It patented it. Cyclopamine from the corn lily became vismodegib and glasdegib. Paclitaxel came from the Pacific yew. The debate was never natural versus synthetic.

5) The real finding is not “food instead of chemo.” Curcumin appears to sensitize chemotherapy while targeting the compartment chemotherapy enriches. That combination is mechanistically obvious, clinically unbuilt, and unfundable — because no single party can own enough of it.

Disclosure and medical caution: This is educational, not medical advice. Nothing here is a reason to decline, delay, or discontinue the care you be under. Most compounds below rest on preclinical evidence — cell and animal models — not human survival data. Where human data exist, I say so. Several of these compounds interact with chemotherapeutic drugs in both directions. Make treatment decisions with a qualified clinical team, and disclose every supplement you take.

Cosa si intende in realtà con il termine “resistenza”

Per cinquant’anni, quando un tumore non rispondeva alla chemioterapia o alla radioterapia, la letteratura scientifica parlava di resistenza. Il tumore opponeva resistenza. La malattia del paziente si rivelava resistente.

La formulazione è talmente banale da passare inosservata. Ed è proprio questo che la rende degna di nota. Il termine “resistenza” implica un avversario ostinato e un’arma efficace. Attribuisce la colpa del fallimento alla malattia — e, una volta che la parola esce dalle riviste scientifiche ed entra nell’ambulatorio, al paziente stesso.

Il meccanismo descritto nell’articolo illustra qualcosa di quasi opposto.

Nel 2014 ho incontrato Ty Bollinger a Naples, in Florida, per The Truth About Cancer. La sua prima domanda riguardava la resistenza alla chemioterapia e alla radioterapia. La mia risposta è stata più schietta di quanto la letteratura scientifica dell’epoca potesse avallare.

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L’argomentazione si articolava in tre parti. Che le radiazioni siano ionizzanti per definizione e che la chemioterapia sia genotossica per definizione — il che significa che entrambe agiscono attraverso lo stesso meccanismo con cui classifichiamo una sostanza come cancerogena. Che il termine “resistenza” descriva quindi in modo errato ciò che accade, poiché chiunque vi sia esposto subisce un danno. E che queste terapie possono ridurre il tumore visibile mentre arricchiscono la popolazione sottostante che è effettivamente in grado di rigenerare la malattia.

Ho fatto quella dichiarazione davanti alle telecamere senza avere a portata di mano alcuna fonte. Ecco cosa è stato pubblicato da allora.

Di seguito potete guardare la mia intervista completa.

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L’esperimento che avrebbe dovuto porre fine alla discussione

Un tumore non è una massa omogenea di cellule tutte ugualmente pericolose. È una struttura gerarchica. Una sottopopolazione che rappresenta ben meno dell’1% della massa tumorale possiede le proprietà delle cellule staminali: l’auto-rinnovamento, la capacità di differenziarsi nella massa tumorale e un meccanismo di sopravvivenza di cui la massa tumorale è priva. Se si elimina il 99% e si lascia intatta quella frazione, si ottiene un’immagine diagnostica impressionante ma biologicamente irrilevante.

Questo non è più considerato un’idea eterodossa. Una rassegna del 2025 pubblicata su  MedComm — Oncology definisce le cellule staminali tumorali un ostacolo fondamentale a una terapia efficace, elencandone i meccanismi: pompe di efflusso dei farmaci, riparazione del DNA potenziata, plasticità metabolica, enzimi di detossificazione ALDH.1 Ogni elemento costituisce un meccanismo di sopravvivenza all’aggressione citotossica.

E su *Signal Transduction and Targeted Therapy*, una rivista del gruppo *Nature*, il punto chiave viene espresso chiaramente: le radiazioni ionizzanti aumentano l’espressione delle cellule staminali tumorali CD133+ nel glioblastoma, e nel carcinoma mammario si osserva un arricchimento di cellule staminali tumorali in seguito alla radioterapia.2 Non “sopravvivono”. Si tratta di un arricchimento.

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L’effetto è ormai così ben consolidato da essere stato trasformato in una tecnica di laboratorio. Un articolo del 2025 pubblicato su Cancer Letters indica lo stress indotto dalla chemioterapia, insieme all’ipossia e all’elevata glicemia, come metodo affidabile per generare cellule staminali tumorali quando i ricercatori ne hanno bisogno in quantità maggiore.3

Nota informativa Dipartimento di Radioterapia Oncologica dell’UCLA

Il gruppo di Frank Pajonk ha riferito che le radiazioni, pur uccidendo circa la metà di tutte le cellule tumorali per ogni ciclo di trattamento, trasformano le cellule sopravvissute in cellule staminali del cancro al seno resistenti al trattamento con una capacità di formare tumori superiore di oltre 30 volte.4

Uno studio parallelo ha individuato il meccanismo: le radiazioni hanno attivato i geni della pluripotenza Sox2 e Oct3/4 in cellule non staminali. E il dettaglio che meriterebbe di essere sottolineato è che — l’irradiazione di una popolazione già priva di cellule staminali ha comunque portato alla comparsa di cellule in grado di formare sfere.5

Hanno rimosso le cellule madri. Hanno somministrato radiazioni. Le cellule madri sono ricomparse, generate ex novo da cellule che non erano mai state cellule staminali.

Quella non è resistenza. È induzione.

Leggiamo Pajonk con obiettività: la sua conclusione non era che si dovesse rinunciare alla radioterapia, ma che impedire questa trasformazione avrebbe reso la radioterapia più efficace. Questa interpretazione è più dannosa dell’alternativa, non meno. Il problema è stato individuato all’interno di un centro oncologico completo, pubblicato e poi non integrato negli standard di cura.

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Si può discutere sul meccanismo. Ma non si può mettere in discussione un dato presentato dal podio dell’American Society of Clinical Oncology.

All’ASCO 2026, un team dell’University College London ha presentato i risultati di uno studio internazionale condotto su oltre 4.000 pazienti con carcinoma mammario di nuova diagnosi in sei paesi, volto a testare un test di attività genica in grado di identificare chi non trarrà beneficio dalla chemioterapia. A oltre due terzi delle pazienti è stato possibile evitare in tutta sicurezza la chemioterapia, con tassi di sopravvivenza praticamente identici.6

Un tempo somministravamo la chemioterapia a 100 donne per farne beneficiare 10, pur sapendo che 90 non ne avevano bisogno. Il professor David Miles, dell’University College di Londra, citato dalla BBC News, maggio 2026

La BBC lo ha descritto come un trionfo della medicina di precisione. In realtà è un atto d’accusa. E proprio la letteratura sulle cellule staminali tumorali spiega perché ciò non dovrebbe sorprendere nessuno: una terapia ottimizzata contro la maggior parte del tumore, in una malattia guidata da una frazione che la terapia stessa arricchisce, non poteva che aiutare una minoranza, danneggiando quasi tutti.

Ho analizzato in dettaglio quell’ammissione compreso il percorso che, dalla mammografia alla mastectomia, ha portato quelle donne alla chemioterapia — qui: “Abbiamo somministrato la chemioterapia a 90 donne a beneficio di 10.”

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Nulla di tutto ciò dimostra che queste terapie non siano mai efficaci. È dimostrato che lo sono, in contesti ben definiti: il cancro ai testicoli, molte leucemie pediatriche, il linfoma di Hodgkin e diversi contesti adiuvanti con dati randomizzati sulla sopravvivenza. Questi risultati sono reali e sono stati ottenuti a un costo enorme da persone che si sono offerte volontarie.

Ciò che stabilisce è più limitato e peggiore. Lo standard di cura è ottimizzato per la riduzione del tumore, che non è l’endpoint a cui i pazienti tengono, e i due possono andare in direzioni opposte. Il tasso di risposta misura la massa. La recidiva è determinata dalla frazione.

Abbiamo creato un iter di approvazione, un sistema di rimborso e cinquant’anni di pratica incentrati sulla misurazione di quella parte del tumore che non ha mai rappresentato un problema.

Come si crea una farmacopea basandosi su un modello errato

Nel 2015, alcuni ricercatori che hanno pubblicato su PLoS One hanno testato il 6-shogaolo — il composto piccante che si forma nello zenzero quando viene essiccato o cotto contro il cancro al seno in due modelli, utilizzando il paclitaxel come termine di paragone.7

Il primo era un monostrato: cellule che crescevano in piano sul fondo di una piastra. Si tratta del classico screening preclinico, ed è così che la maggior parte degli agenti chemioterapici si è guadagnata la propria reputazione.

Il secondo era uno sferoide: cellule disposte in tre dimensioni, che riproducevano l’architettura del tumore compresa la sottopopolazione di tipo staminale.

Il Taxol ha agito esattamente come previsto nel monostrato. Nei confronti degli sferoidi, invece, non ha mostrato alcuna attività a una concentrazione 10.000 volte superiore.

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Una rettifica alla mia stessa notizia. Ho intitolato questa scoperta affermando che lo zenzero è “10.000 volte più potente della chemioterapia”. È un’affermazione errata e la correggo. Non è possibile calcolare un rapporto di potenza rispetto a un agente privo di attività misurabile. L’affermazione corretta, più accurata del titolo che sostituisce, è la seguente: il taxolo ha fallito categoricamente nel modello tridimensionale, a concentrazioni superiori di quattro ordini di grandezza rispetto a quelle in cui il composto dello zenzero si è dimostrato efficace. Non più debole. Assente.

Il monostrato rappresenta la massa. Lo sferoide rappresenta il compartimento staminale. Un modello rispecchia l’esito che misuriamo. L’altro rispecchia l’esito che causa la morte delle persone.

Siamo diventati davvero bravi a distruggere strati piatti di cellule.

Pianta, molecola, brevetto per ben tre volte

Per anni ho citato la conclusione di una revisione del 2015 secondo cui nessun farmaco in uso clinico agiva specificamente sulle cellule staminali tumorali. Questo non è più vero, e il modo in cui tale affermazione è diventata falsa è l’aspetto più rivelatore di questo argomento.

La ciclopamina è un principio attivo presente nel giglio del mais, il Veratrum californicum. È stata identificata negli anni ’50, quando alcuni allevatori dell’Idaho notarono che le pecore che pascolavano su questa pianta davano alla luce agnelli con un unico occhio centrale. La teratologia ha fornito l’indizio: la ciclopamina blocca la via di segnalazione Hedgehog, che determina lo sviluppo embrionale e, negli adulti, mantiene le proprietà staminali compresa la persistenza delle cellule staminali tumorali.8

La ciclopamina di per sé non avrebbe mai potuto diventare un farmaco; la sua potenza e solubilità erano insufficienti. Pertanto, l’industria ha sviluppato analoghi brevettabili. Il vismodegib è stato approvato nel 2012. A seguire è stato approvato il sonidegib. Nel 2018 il glasdegib è stato approvato per la leucemia mieloide acuta (LMA) sulla base di dati che mostravano una sopravvivenza globale mediana di 8,3 mesi contro 4,3.8

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Fonte, composto principale, forma utilizzabile. L’industria non ha ignorato queste molecole. Le ha brevettate. Scarica questa figura

L’ipotesi delle cellule staminali tumorali è stata confermata non da uno studio sull’alimentazione, ma dall’approvazione di un farmaco. L’industria ha analizzato i dati scientifici, ha individuato il bersaglio, ha individuato il composto principale in un giglio selvatico velenoso per le pecore e ha modificato la molecola quanto bastava per farne un proprio prodotto.

E poi l’epilogo. Il vismodegib e il sonidegib hanno incontrato una resistenza acquisita in ambito clinico: il medulloblastoma è recidivato nel giro di pochi mesi a causa di una singola mutazione puntiforme nel gene Smoothened.9 Una mutazione, una via di fuga. Un inibitore a bersaglio singolo contro una popolazione cellulare caratterizzata dalla plasticità viene aggirato, perché aggirare i blocchi è proprio la specialità di queste cellule.

Una revisione degli effetti asimmetrici della curcumina sulle cellule staminali tumorali rispetto a quelle normali ha individuato ben otto meccanismi distinti:10

1) IL-6 — sottoregolata; la citochina che collega l’infiammazione cronica alla progressione maligna

2) IL-8 — sottoregolata; rilasciata in seguito alla morte delle cellule tumorali, stimola le cellule staminali a far ricrescere il tumore

3) IL-1β — sottoregolata

4) CXCR1 / CXCR2 — legame ridotto, che impedisce non solo il rilascio delle citochine ma anche l’attivazione dei recettori

5) Wnt/β-catenina, Notch, Hedgehog — tutte e tre le vie di auto-rinnovamento sono state modulate

6) FAK/AKT/FOXO3A — inibito

Il glasdegib inibisce Smoothened, uno dei nodi della via di segnalazione Hedgehog, e una mutazione puntiforme ne compromette l’efficacia. La curcumina agisce sulla via di segnalazione Hedgehog come una delle otto azioni simultanee.

Non esiste una singola mutazione che aggiri circa otto nodi contemporaneamente. Ciò non significa che la curcumina sia più potente: su ogni singolo bersaglio è sicuramente meno efficace, e il glasdegib dispone di dati sulla sopravvivenza che la curcumina non ha. Si tratta di un’affermazione relativa all’architettura di fuga, ed è proprio questo l’argomento farmacologico a favore degli alimenti.

È verificabile. Non è stato verificato, o almeno non in misura significativa.

Perché un antibiotico veterinario tossico e una spezia da cucina non dovrebbero figurare nella stessa lista

La rassegna pubblicata nel 2015 su *Anticancer Research* ha individuato 25 composti naturali con comprovata attività antitumorale sulle cellule staminali tumorali.11 In precedenza li avevo elencati in ordine alfabetico, senza formattazione, sotto un titolo relativo agli alimenti. È stato un errore, e sto correggendo l’errore.

Livello 1 — sostanze alimentari, con dati farmacocinetici sull’uomo e risultati di studi clinici (effetti sulle cellule staminali tumorali ancora in fase preclinica): EGCG (tè verde) · curcumina (curcuma) · sulforafano e isotiocianati (verdure crocifere) · quercetina (cipolla, capperi, mela) · resveratrolo (uva, frutti di bosco) · genisteina (soia, trifoglio rosso) · licopene (pomodoro) · vitamina D3 (luce solare, olio di fegato di merluzzo) · silibinina (cardo mariano) · piperina (pepe nero)

Livello 2 — sostanze alimentari e vegetali, solo evidenze precliniche: 6-gingerolo e 6-shogaolo (zenzero) · baicaleina (scutellaria cinese) · delfinidina (mirtillo) · guggulsterone (mirra) · linalolo (menta, basilico) · partenolide (partenio) · alcool perillilico · acido ursolico (timo, origano, buccia di mela) · withaferina A (ashwagandha) · saponina di platycodon · psoralidina

Livello 3 — Non sono alimenti. Non consumare. Sono presenti nell’elenco solo perché dimostrano che tali composti esistono in natura: ciclopamina (giglio di mais, teratogena) · gossypol (semi di cotone, tossico) · salinomicina — un antibiotico ionoforico veterinario utilizzato nei mangimi per pollame, uno dei più potenti agenti anti-CSC conosciuti e acutamente neurotossico per l’uomo, con casi documentati di gravi intossicazioni. Questo nome compariva nel mio elenco originale senza alcuna avvertenza. Si è trattato di un errore.

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Stessa molecola, risultati opposti. La variabile è la dose e la matrice, non il composto. Scarica questa figura

Due grandi studi randomizzati hanno valutato l’efficacia dell’integrazione di β-carotene nella prevenzione del cancro ai polmoni. Lo studio ATBC ha randomizzato 29.133 fumatori finlandesi di sesso maschile e ha riscontrato un aumento del 16% dell’incidenza del cancro ai polmoni e dell’8% della mortalità complessiva con una dose giornaliera di 20 mg. 12 Lo studio CARET ha rilevato un aumento del 28% dell’incidenza del cancro al polmone e del 17% dei decessi per tutte le cause.13 Entrambi gli studi sono stati interrotti anticipatamente. Una revisione dell’USPSTF del 2022 su sei studi clinici ha rilevato un aumento del rischio del 20% e ne ha sconsigliato l’uso.14

Ora confrontiamo questo dato con l’epidemiologia osservazionale, che rileva costantemente che le persone che mangiano più alimenti ricchi di β-carotene sviluppano meno casi di cancro ai polmoni.

Stessa molecola. Risultati opposti. La spiegazione fornita dagli stessi ricercatori: l’effetto nocivo è correlato alla dose farmacologica e alla conseguente concentrazione sierica sovrafisiologica.

Ho trascorso vent’anni a sostenere che un nutriente non è un semplice apporto, ma un segnale — che il corpo interpreta il cibo come informazione, nella sua matrice, nei suoi rapporti, alla sua concentrazione fisiologica, insieme alle centinaia di composti che lo accompagnano.

Il β-carotene è la dimostrazione più evidente di questa tesi che sia mai stata fornita. È stato scoperto per caso da alcuni ricercatori che cercavano di dimostrare il contrario.

Ed è proprio questa l’avvertenza che vale per l’intero elenco. Se si estrae uno qualsiasi dei composti sopra elencati, lo si concentra quaranta volte e lo si somministra come monoterapia a dosi farmacologiche, non si è semplicemente potenziato l’alimento. Si è creato un farmaco e se ne sono assunte tutte le responsabilità che i farmaci comportano.

The Choice They Never Offered

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Cosa succede quando l’attesa vigile viene messa davvero alla prova

Una volta ho scritto che la chemioterapia, la radioterapia e persino la chirurgia potrebbero non essere più giustificate come trattamento standard di prima linea.

La questione non è se la terapia citotossica funzioni o meno. La questione è se agli uomini e alle donne che la ricevono vengano mai mostrati i dati che consentirebbero loro di rifiutarla. E quando questa domanda è stata sottoposta a uno studio randomizzato, la risposta è stata sempre la stessa.

Nota informativa Lo studio ProtecT, New England Journal of Medicine

Tra il 1999 e il 2009, 1.643 uomini affetti da carcinoma prostatico localizzato sono stati assegnati in modo casuale a monitoraggio attivointervento chirurgicoradioterapia. Non si trattava di una selezione mirata dei casi a basso rischio: il 24% presentava una malattia a rischio intermedio e il 10% una malattia ad alto rischio.

Con un follow-up mediano di 15 anni, la mortalità per cancro alla prostata era del 3,1% nel gruppo sottoposto a monitoraggio attivo, del 2,2% nel gruppo sottoposto a prostatectomia e del 2,9% nel gruppo sottoposto a radioterapia.15

P = 0,53. Nessuna differenza significativa. Quindici anni.

La chirurgia e la radioterapia hanno dimezzato il rischio di metastasi, di progressione locale e di deprivazione androgenica a lungo termine. Tuttavia, nessuno di questi risultati si è tradotto in un solo anno in più di vita.

A seconda dell’entità degli effetti collaterali associati ai trattamenti radicali precoci, una terapia più aggressiva può causare più danni che benefici.— Hamdy et al., ProtecT Study Group, NEJM 202315

Quella non è una mia affermazione. È l’Università di Oxford che, sulla rivista medica più prestigiosa, riporta i risultati di uno studio randomizzato della durata di quindici anni condotto proprio da loro.

E c’è un dettaglio all’interno dello studio ProtecT che dovrebbe chiudere la discussione. Un quarto degli uomini assegnati al monitoraggio attivo era ancora in vita dopo quindici anni senza aver ricevuto alcun trattamento.15 Non si tratta di un trattamento ritardato. Nessuno. Secondo gli standard di cura, ognuno di quegli uomini sarebbe stato sottoposto a intervento chirurgico o a radioterapia, e ognuno di loro sarebbe stato poi conteggiato come una vita salvata dal trattamento.

Gli uomini sottoposti al trattamento hanno pagato per questo con incontinenza, disfunzione erettile e lesioni intestinali a tassi che il gruppo di controllo non ha riscontrato.16 Hanno subito tali danni senza ottenere in cambio alcuna sopravvivenza.

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Non si tratta di un risultato isolato. Lo studio COMET, presentato a San Antonio, ha rilevato che le donne affette da DCIS che hanno optato per il monitoraggio attivo non erano più soggette a sviluppare un tumore invasivo rispetto alle donne sottoposte a intervento chirurgico.17 GreenMedInfo ha sostenuto, a partire dal 2008, che il DCIS non dovesse essere classificato come tumore. Ci sono voluti sedici anni e uno studio randomizzato perché questa posizione acquisisse credibilità, e nessuno ha chiesto scusa alle donne trattate in quel lasso di tempo.

E all’ASCO 2026, come abbiamo visto nella Sezione III, la comunità medica ha ammesso che novanta donne su cento hanno ricevuto una chemioterapia che non ha sortito alcun effetto su di loro.

Tre tipi di tumore. Tre risposte casuali. Ognuna di esse dice la stessa cosa: una parte consistente delle persone sottoposte al trattamento non ne avrebbe mai tratto beneficio, e il sistema non disponeva di alcun meccanismo per comunicarlo loro.

Cosa contiene effettivamente la rubrica “Che male c’è?”

L’altra metà del quadro è documentata meno di quanto dovrebbe, perché per gran parte della storia dell’oncologia nessuno ne ha tenuto conto.

Quando l’Inghilterra finalmente lo ha fatto — il primo set di dati nazionale di questo tipo in qualsiasi paese — ha monitorato i decessi avvenuti entro 30 giorni dalla terapia antitumorale sistemica, partendo dalla premessa esplicita che la mortalità precoce sia un indicatore di danni evitabili causati dal trattamento.  Tra i pazienti affetti da tumore al seno e al polmone trattati nel 2014, 1.384 sono deceduti entro un mese dalla somministrazione della chemioterapia, sia essa a scopo curativo o palliativo.18

L’analisi a livello di affidabilità ha individuato ospedali che si collocavano come valori statistici anomali al di fuori del limite di confidenza del 99,8%. Stessi farmaci, stessi protocolli, ma tassi di mortalità dei pazienti entro poche settimane dal trattamento estremamente diversi.18

E nel commento che accompagna l’articolo, l’ammissione più importante: poiché questi farmaci hanno un indice terapeutico ristretto, un certo grado di danno è inevitabile a qualsiasi dose efficace — e i danni nella pratica clinica sono più gravi di quanto riportato negli studi clinici. Un’analisi canadese ha rilevato che i ricoveri ospedalieri durante il trattamento di routine del cancro ai polmoni erano più di tre volte superiori rispetto ai tassi pubblicati negli studi di fase 3 che hanno portato all’approvazione dei farmaci.19

Riflettici bene. I dati sulla tossicità comunicati alla paziente al momento della diagnosi provengono da popolazioni di studio più giovani, in migliore forma fisica e sottoposte a un monitoraggio più attento rispetto a lei. Il dato che le viene fornito sottostima di tre volte ciò che le accadrà effettivamente.

Ecco la parte che trasforma la negligenza in qualcosa di più difficile da definire.

Questo meccanismo non si limita a mettere in discussione la terapia citotossica. Indica la soluzione, che è già presente in letteratura da un decennio.

La revisione pubblicata su *Cancer Letters* sulla curcumina e le cellule staminali tumorali riporta che la curcumina agisce in sinergia con la chemioterapia convenzionale, rendendola più efficace e, in alcuni casi, meno dannosa.20 La chemioterapia colpisce la massa tumorale e arricchisce il compartimento staminale. La curcumina agisce sul compartimento staminale e sensibilizza la massa tumorale. Per quanto riguarda la radioterapia, la “stemness” indotta dalle radiazioni è stata bloccata completamente nei topi dal disulfiram, un farmaco economico, generico e approvato dalla FDA, in commercio dal 1951.21

Dosi più basse. Meno tumori secondari. Una mortalità a 30 giorni più bassa, che l’Inghilterra ha dovuto analizzare creando un database nazionale per poterla valutare.

Non è stato realizzato nulla di tutto ciò. Non è stato condotto nemmeno un studio clinico con un campione sufficientemente ampio. E il motivo non è che l’ipotesi si sia rivelata errata: l’ipotesi non è mai stata verificata. Non c’è nessuno disposto a finanziare uno studio clinico i cui principi attivi siano una spezia e un farmaco generico vecchio di settant’anni, perché alla fine non c’è nulla da poter possedere.

Quindi la formulazione esatta della mia affermazione è questa, e ne sostengo ogni singola clausola:

Questa affermazione non è meno forte di quella che ho fatto prima. È la stessa affermazione, corredata dalle prove, ed è molto più difficile da confutare.

Il problema qui non è solo che le terapie causano danni. È che la scelta non è mai stata offerta. A un uomo a cui viene diagnosticato un cancro alla prostata raramente viene detto che quindici anni di dati randomizzati dimostrano che non c’è alcuna differenza nella mortalità se non fa nulla. A una donna con DCIS raramente viene detto che il monitoraggio ha dato risultati altrettanto buoni quanto la chirurgia. A novanta donne su cento non è mai stato detto che la chemioterapia non avrebbe avuto alcun effetto su di loro, perché fino al 2026 nessuno aveva messo a punto il test che lo avrebbe dimostrato — e nessuno lo stava cercando.


Una cellula che ha perso il suo contesto non è la stessa cosa di una cellula che deve essere distrutta

Un’ulteriore scoperta, ed è la direzione in cui tutto questo stavamo andando.

Tra le spiegazioni offerte per la selettività della curcumina c’è quella secondo cui essa potrebbe indurre le cellule staminali tumorali a differenziarsi in tipi cellulari più benigni anziché ucciderle direttamente.<sup> 10 </sup> Questa è una logica terapeutica categoricamente diversa.

Una cellula staminale cancerosa non è un invasore alieno. È una cellula del tuo stesso corpo che sta eseguendo un antico programma di sviluppo conservato – autorinnovamento, plasticità, resistenza allo stress, capacità di ricostruire i tessuti praticamente dal nulla – in un contesto inadeguato, senza i segnali regolatori che le indicano quando fermarsi. Ogni caratteristica che la rende letale è una caratteristica che rende possibile la guarigione delle ferite.

Il problema non è che la cellula sia difettosa. Il problema è che ha perso il suo contesto.

Non si tratta di una metafora. Il lavoro di Michael Levin alla Tufts University ha dimostrato che sono i modelli bioelettrici, e non solo i geni, a veicolare le istruzioni che determinano l’identità cellulare, e che manipolando questi modelli è possibile normalizzare le cellule che se ne sono allontanate. Se l’identità è mantenuta da un campo in cui la cellula è immersa, allora una cellula che si è allontanata da quel campo presenta un problema recuperabile, non solo distruttivo.

È anche per questo motivo che la remissione spontanea, con i suoi migliaia di casi documentati, in gran parte non studiati perché contraddicono il modello, è teoricamente importante e non solo una curiosità. In presenza di una mutazione genetica irreversibile, la remissione dovrebbe essere impossibile. In presenza di un programma adattivo e di un contesto perso, è esattamente ciò che ci si aspetterebbe quando il contesto viene ripristinato.

Sviluppo l’intera architettura di questo concetto il cancro come adattamento metabolico piuttosto che come incidente genetico, il terreno come obiettivo primario e l’industria della sovradiagnosi basata sulla confusione tra i due – nel mio libro The Cancer Deception e in modo più approfondito nel capitolo 4 di REGENERATE .

La terapia citotossica pone la prima domanda con grande forza, ma non è in grado di porre la seconda. Un agente genotossico non dispone di un vocabolario adeguato al contesto e la ragione è di natura storica, non scientifica. La chemioterapia deriva direttamente dalla ricerca sulla guerra chimica e dall’osservazione che il gas mostarda distruggeva il tessuto linfoide e sopprimeva il midollo osseo. L’intuizione fondamentale fu che un veleno potesse uccidere il tumore prima di uccidere il paziente. Ogni termine ancora in uso porta con sé questa eredità.

Questo non è un argomento a favore dell’abbandono di un approccio che funziona. È un argomento a favore del riconoscimento dei risultati che una medicina incentrata esclusivamente sulla distruzione continuerà a produrre: tumori in diminuzione, popolazioni staminali arricchite, recidive attribuite alla resistenza, novanta donne su cento trattate per il beneficio di sole dieci e pazienti incolpate in silenzio del fallimento di un approccio che non hanno mai scelto.

Due piatti. Un farmaco. Il modello in cui fallisce è quello che assomiglia alla malattia.

La parola ha sempre svolto il lavoro. La resistenza attribuiva la colpa al paziente. Il meccanismo la attribuisce al modello.

Il cibo che mangi non è carburante, ma informazione. La tua biologia non è difettosa, ma contestuale. Ciò che mangi, come dormi, la luce a cui sei esposto e ciò che porti dentro a livello emotivo non sono elementi esterni alla scienza del cancro, ma ne costituiscono il peso.

Il corpo non ha dimenticato come autoregolarsi. Gli è stato chiesto di farlo in condizioni per le quali nessun sistema vivente è stato progettato, e poi è stato incolpato quando non ci è riuscito.

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“We Gave Chemotherapy to 90 Women to Benefit 10” — the ASCO admission in full, and the screening pipeline behind it

The Cancer Deception — cancer as metabolic adaptation, and the $43 billion overdiagnosis industry

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GreenMedInfo databases: cancer stem cells · selective cytotoxicity

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Four claims revised: the ginger “10,000x” framing (§IV); “no drugs target cancer stem cells,” now superseded by vismodegib, sonidegib and glasdegib (§V); the first-line standard-of-care sentence, retracted (§VII); and β-carotene removed with salinomycin reclassified as non-food (§VI).

Note finali

1) Tan Y, et al. Unraveling the mechanisms of cancer stem cells in therapeutic resistance. MedComm — Oncology 2025;4(1):e70009.

2) Yang L, et al. Targeting cancer stem cells for reversing therapy resistance. Signal Transduct Target Ther 2020;5:8.

3) Ranjbar-Niavol F, et al. Cancer stem cell enrichment in in vitro models. Cancer Lett 2025;632:217966.

4) Lagadec C, Vlashi E, Della Donna L, Dekmezian C, Pajonk F. Radiation-induced reprogramming of breast cancer cells. Stem Cells 2012;30(5):833-844. UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Center.

5) Ghisolfi L, Keates AC, Hu X, Lee DK, Li CJ. Ionizing Radiation Induces Stemness in Cancer Cells. PLoS One 2012;7(8):e43628.

6) BBC News, 30 May 2026. UCL trial presented at ASCO, Chicago, 2026.

7) Ray A, et al. 6-Shogaol Inhibits Breast Cancer Cells and Stem Cell-Like Spheroids. PLoS One 2015;10(9):e0137614.

8) Glasdegib FDA approval, Nov 2018 (BRIGHT AML 1003); Vismodegib, StatPearls NBK513360.

9) Hedgehog pathway resistance and SMO D473H mutation, PMC6393386.

10) Curcumin and Cancer Stem Cells: Asymmetrical Effects on Cancer and Normal Stem Cells. Anticancer Res 2015;35(2):599.

11) Moselhy J, Srinivasan S, Ankem MK, Damodaran C. Natural Products That Target Cancer Stem Cells. Anticancer Res 2015;35(11):5773-5788. PMID 26503998.

12) ATBC Cancer Prevention Study Group. N Engl J Med 1994;330:1029-1035.

13) Omenn GS, et al. CARET. N Engl J Med 1996;334:1150-1155.

14) US Preventive Services Task Force. JAMA 2022;327(23):2326-2333.

15)Targeting cancer stem cells by curcumin and clinical applications. Cancer Lett.

16) Wang Y, et al. Blocking the formation of radiation-induced breast cancer stem cells. Oncotarget 2014.

17) Adapted in part from Regenerate: Unlocking Your Body’s Radical Resilience through the New Biology (Hay House). GreenMedInfo.com.

Dichiarazione di non responsabilità: Il presente articolo non ha lo scopo di fornire consulenza medica, diagnosi o trattamenti. Le opinioni espresse non riflettono necessariamente quelle di GreenMedInfo o del suo staff. Si raccomanda di consultare un operatore sanitario qualificato in merito a qualsiasi diagnosi di cancro o decisione terapeutica e di comunicare al proprio team oncologico l’eventuale assunzione di integratori.

Sayer Ji

Fonte: substack.com/@sayerji

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