Smascherare la grande truffa della pressione sanguigna
Questo è un articolo che può salvare la vita a molte persone! Come al solito abbiamo voluto fare le cose in grande e sul tema della pressione arteriosa non potevamo limitarci ai consueti luoghi comuni che le solite case farmaceutiche imbastiscono in seno alla comunità mondiale per un tornaconto che non è mai in funzione della salute ma di ben altro $.
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La grande truffa della pressione sanguigna
Alla scoperta delle cause e dei trattamenti dimenticati dell’ipertensione e dei pericoli dei farmaci per la pressione sanguigna.
•L’ipertensione arteriosa è la malattia cronica più diffusa e, con il passare dei decenni, sempre più persone vengono diagnosticate come ipertese.
•È sorprendente che almeno il 25% di tutte le diagnosi di ipertensione sia dovuto a misurazioni imprecise e che non si conosca ancora il motivo per cui oltre il 90% delle persone sia iperteso.
•Il trattamento aggressivo della pressione arteriosa in tutti i pazienti è giustificato dalla convinzione che prevenga le malattie cardiovascolari. Tuttavia, nella maggior parte dei casi non è mai stato dimostrato che riduca le malattie cardiache, ma porta solo a una lieve riduzione degli ictus (motivo per cui questi farmaci sono stati ridenominati per il trattamento delle “malattie cardiovascolari”).
•Molti dei malintesi relativi alle malattie cardiache derivano dal fatto che una circolazione compromessa o un danno ai vasi sanguigni provocano un aumento della pressione arteriosa e che tale correlazione viene interpretata erroneamente, portando a credere che sia invece l’ipertensione a causare le malattie cardiovascolari.
•In questo articolo parleremo delle cause effettive dell’ipertensione, dei rischi associati ai farmaci comunemente utilizzati per il trattamento della pressione arteriosa, dei metodi farmacologici e naturali più sicuri per ridurre direttamente la pressione arteriosa e dei nostri metodi preferiti per trattare le cause alla base dell’ipertensione.
Fin da quando mi sono avvicinato per la prima volta al mondo della medicina, mi è sembrato strano che si prestasse un’attenzione così ossessiva alla pressione arteriosa. In breve tempo, ho iniziato a notare che i valori della pressione arteriosa che mi venivano comunicati dagli stessi conoscenti (ad esempio, parenti o amici) variavano enormemente. Mentre riflettevo su questo, un maestro spirituale che conosco da molto tempo mi ha confidato la sua convinzione che l’attenzione ossessiva alla pressione arteriosa fosse dovuta al fatto che è molto più facile da misurare rispetto alla perfusione sanguigna (il flusso sanguigno sano).
Poi, man mano che acquisivo maggiore familiarità con il settore medico, ho iniziato a notare uno schema ricorrente: ogni volta che esisteva un farmaco in grado di trattare un determinato valore o dato statistico, con il passare degli anni il valore considerato accettabile continuava a restringersi, rendendo sempre più persone idonee all’assunzione dei farmaci che trattavano quel valore.
Ad esempio, come ho spiegato di recente, una volta che le statine sono state immesse sul mercato (e, a differenza dei farmaci che le avevano precedute, erano in grado di abbassare efficacemente il colesterolo), i livelli accettabili di colesterolo nel sangue hanno continuato ad abbassarsi e, in breve tempo, a quasi tutti è stato detto che sarebbero morti di infarto se non avessero iniziato a prendere una statina nonostante le statine abbiano un beneficio in termini di mortalità quasi inesistente (ad esempio, assumerle per 5 anni, nella migliore delle ipotesi, ti fa vivere 3-4 giorni in più) e causino effetti collaterali (spesso gravi) a circa il 20% degli utenti. Raccomandare questi farmaci su larga scala appare quindi irragionevole, ma come ho dimostrato in quell’articolo, queste linee guida ingiustificabili erano il risultato di un abile marketing farmaceutico e di corruzione mirata nei confronti di funzionari pubblici.
In questo articolo cercherò di illustrare come qualcosa di simile sia accaduto nel campo della pressione arteriosa. Poiché si tratta di una posizione estremamente controversa (ad esempio, misurare e registrare la pressione arteriosa è una delle procedure più comuni durante una visita medica), ho fatto del mio meglio per presentare in modo chiaro le prove a sostegno di questa prospettiva, in modo che possiate trarre le vostre conclusioni.
Prospettive convenzionali sulla pressione arteriosa
Poiché i vasi sanguigni sono strutture elastiche piene di liquido, è proprio quel liquido a mantenerli sotto pressione. La pressione sanguigna, a sua volta, viene solitamente misurata determinando quanta forza esterna sia necessaria per superare la pressione dell’arteria e comprimerla in modo tale che il sangue non vi scorra più attraverso. La pressione bassa (ipotensione) rappresenta un problema perché impedisce al sangue di raggiungere le aree in cui è necessario (ad esempio, l’ipotensione ortostatica o la sindrome POTS descrivono una situazione comune in cui le persone avvertono vertigini quando si alzano in piedi a causa dell’insufficiente afflusso di sangue al cervello), ma nella maggior parte dei casi la medicina si concentra invece sulle conseguenze dell’ipertensione. Nell’ambito del modello esistente, tali conseguenze sono:
•I vasi sanguigni indeboliti sono più soggetti a rompersi e a perdere sangue quando la pressione arteriosa elevata esercita una forza su di essi. Questo, ad esempio, è il motivo per cui nei reparti di pronto soccorso si procede a un abbassamento aggressivo della pressione arteriosa nei pazienti che si presentano con sintomi di “emergenza ipertensiva”, quali un forte mal di testa e una pressione arteriosa significativamente elevata. Allo stesso modo, ogni volta che si verifica la rottura di un vaso sanguigno critico (ad esempio l’aorta o un vaso cerebrale), una volta confermata l’emorragia, il primo passo nella gestione del caso consiste nell’abbassare la pressione arteriosa del paziente (in modo da ridurre la fuoriuscita di sangue), dopodiché il paziente viene sottoposto a intervento chirurgico.
•Una pressione eccessiva sulle arterie le sottopone a uno sforzo eccessivo e le danneggia, causando danni al rivestimento dei vasi e lo sviluppo graduale dell’aterosclerosi.
•L’ipertensione arteriosa danneggia gli organi interni (fenomeno noto come “danno agli organi-bersaglio”), causando insufficienza precoce e morte prematura (ad esempio, per infarto o insufficienza renale).
Per questo motivo, l’ipertensione arteriosa è considerata una delle principali cause prevenibili di malattie cardiovascolari e, di conseguenza, l’obiettivo principale di ogni visita medica è garantire che il paziente raggiunga un livello di pressione arteriosa sufficientemente basso.
Purtroppo, quella catena logica presenta parecchie lacune.
Pressione arteriosa variabile
La pressione arteriosa (PA) è estremamente variabile. Ad esempio, le pressioni a livello periferico (dove solitamente viene misurata la PA), se analizzate risultano variare di circa 14 punti. Ciò porta quindi spesso a diagnosticare erroneamente l’ipertensione in alcuni soggetti e a prescrivere loro farmaci antipertensivi nonostante abbiano valori normali della pressione arteriosa (con la conseguenza che tali farmaci li rendono ipotensivi).
Questo fenomeno è infatti così comune (rappresenta il 15-30% delle diagnosi di ipertensione) che viene spesso definito “ipertensione da camice bianco”, un termine che deriva dal fatto che lo stress è uno dei fattori che comunemente fa aumentare la pressione arteriosa e, poiché recarsi dal medico è un’esperienza stressante, molti pazienti presentano quindi un temporaneo aumento della pressione arteriosa in quella situazione. Per questo motivo, le linee guida suggeriscono di sottoporre i pazienti a cui è stata diagnosticata l’ipertensione a più misurazioni per confermare la diagnosi (ad esempio, tramite il monitoraggio domiciliare della pressione arteriosa), ma purtroppo ciò spesso non avviene.
Nota: una causa comune di errore nella misurazione della pressione arteriosa è l’utilizzo di un bracciale di misura non adeguata al paziente. Un’altra causa è che i pazienti presentano spesso valori di pressione arteriosa significativamente diversi tra un braccio e l’altro. Ciò contribuisce a spiegare perché si stima comunemente che il 25% delle persone a cui è stata diagnosticata l’ipertensione in realtà non ne soffra.
Allo stesso modo, esiste una correlazione sorprendentemente debole tra la pressione arteriosa periferica e quella centrale all’interno dell’aorta. Ad esempio, un ampio studio ha rilevato una differenza significativa tra la pressione arteriosa all’interno dell’aorta e quella misurata al braccio, e ha evidenziato che la pressione aortica presentava una correlazione molto più forte con il rischio di malattie cardiovascolari.
Nota: le diverse classi di farmaci antipertensivi hanno effetti molto diversi sulla pressione arteriosa centrale rispetto a quella periferica.
Cosa influenza la pressione sanguigna?
Se un fluido a una determinata pressione cerca di scorrere attraverso un tubo, quando il tubo si restringe, la pressione che genera (ad esempio sulle pareti del tubo) aumenta, mentre se il tubo si allarga, la pressione esercitata diminuisce. A sua volta, l’organismo controlla continuamente la destinazione del sangue nel corpo modificando la frequenza cardiaca e restringendo totalmente o parzialmente le arterie, il che gli permette di deviare il sangue dove è più necessario (ad esempio, dilatando le arterie in quella zona).
La pressione sanguigna è quindi il risultato di due fattori: la quantità di sangue presente nelle arterie e la contrazione o il rilassamento delle arterie che lo contengono.
Nota: poiché la pressione arteriosa è superiore a quella venosa, è questa che viene misurata esternamente (poiché le vene si comprimono molto prima delle arterie e solo il sangue arterioso presenta un’onda pulsatile caratteristica generata dal battito cardiaco).
Poiché ogni battito cardiaco spinge il sangue nelle arterie, aumentando così la pressione al loro interno, esistono due diversi valori di pressione arteriosa: la pressione di base (nota come pressione diastolica) e la pressione che si registra quando il cuore si contrae (nota come pressione sistolica). I valori di pressione arteriosa che si leggono (ad esempio, 140/90) rappresentano il valore massimo e quello minimo.
Nota: uno dei motivi per cui questo allungamento è importante è che, quando i vasi si restringono tornando alle loro dimensioni normali una volta che la pressione sistolica si attenua, tale contrazione spinge il sangue più avanti nel circolo sanguigno.
I farmaci antipertensivi agiscono quindi rilassando le pareti arteriose, riducendo il volume totale di sangue in circolazione o attenuando la contrazione del cuore (oppure attraverso una combinazione di questi effetti).
Quali sono le cause dell’ipertensione?
La maggior parte dei casi di ipertensione (90-95% di essi) rientra nella cosiddetta “ipertensione essenziale” o “ipertensione primaria”, che è un modo altisonante (e raramente messo in discussione) per dire “pressione sanguigna elevata senza una causa nota”. Ma soprattutto, il fatto che non vi sia una causa nota per la maggior parte dei casi di pressione alta è una convinzione diffusa in ambito medico ormai da decenni. In genere, l’unica causa di cui si sente parlare è «il consumo di sale», nonostante il fatto che la revisione più approfondita su questo argomento abbia rilevato che una drastica riduzione del sale comporta in genere una diminuzione della pressione arteriosa inferiore all’1%.
Per il restante 5-10% (noto come ipertensione secondaria), tra le cause riconosciute figurano una ridotta afflusso di sangue ai reni (che innesca un segnale per aumentare la pressione arteriosa poiché il rene ritiene che la perfusione sanguigna sia insufficiente), l’apnea notturna, oppure la presenza di un tumore raro che rilascia grandi quantità di adrenalina nel sangue (provocando la costrizione dei vasi sanguigni e l’aumento della frequenza cardiaca).
Nota: un rene (soprattutto quello sinistro) che si trova in una posizione anomala (cosa piuttosto comune) può comprimere funzionalmente l’arteria renale. Tuttavia, finché non si verifica un’effettiva stenosi (restringimento) dell’arteria, questo fenomeno può risultare piuttosto difficile da individuare con le misurazioni convenzionali. Inoltre, come ho illustrato in un recente articolo sull’importanza del sonno, un sonno di scarsa qualità è estremamente dannoso per la salute cardiovascolare e tali effetti si estendono alla pressione arteriosa (ad esempio, uno studio ha rilevato che una singola notte di parziale privazione del sonno aumentava la SBP [pressione arteriosa sistolica] di 6, un altro ha rilevato un aumento della SBP di 6 e della DBP (pressione diastolica) di 3, mentre un terzo studio ha rilevato un aumento della SBP di 4,5 e della DBP di 2,6, utilizzando inoltre la risonanza magnetica funzionale (fMRI) per dimostrare che ciò comprometteva anche il controllo del cervello sulla funzione dei vasi sanguigni).
Poiché la causa dell’ipertensione non è nota, la medicina si concentra quindi su specifici fattori di rischio noti per essere associati a questa patologia, quali l’età superiore ai 65 anni, il diabete, un consumo eccessivo di sale, l’insonnia, l’obesità, la mancanza di attività fisica, lo stress, l’alcolismo o la presenza di altri casi di ipertensione in famiglia. Tenete presenti questi fattori di rischio mentre leggete la sezione successiva.these risk factors in mind as you read the next section.
Nota: tra queste cause, io e molti dei miei colleghi riteniamo che una delle più sottovalutate sia l’ansia, poiché spesso trattare efficacemente l’ansia (argomento approfondito qui) può risolvere un caso di ipertensione, che altrimenti richiederebbe un trattamento farmacologico (spesso a tempo indeterminato).
Causalità invertita
Spesso, quando si approfondiscono i miti medici, si scopre che molti dei dogmi e dei miti alla base di un farmaco popolare sono in realtà slogan pubblicitari ideati da un’agenzia di marketing. Ad esempio, l’anno scorso, il dottor Kory e RFK Jr. hanno condiviso il mio articolo sulle statine, che è diventato virale su Twitter perché tantissime persone hanno subito danni a causa di quel mito di marketing.
Allo stesso modo, ho già spiegato in precedenza come:
• Uno squilibrio chimico dovuto a bassi livelli di serotonina non è mai stato collegato alla depressione (infatti, nei pazienti che si suicidano si riscontra un livello elevato di serotonina nel cervello).
•Il reflusso acido è dovuto a una carenza di acido nello stomaco (poiché è proprio l’acidità a dare all’apertura dello stomaco il segnale di chiudersi). Tuttavia, durante gli studi di medicina ci viene sempre insegnato che è dovuto a un eccesso di acidità.
• I “sonniferi” sono in realtà sedativi che bloccano la fase ristoratrice del ciclo del sonno.
Ciascuno di questi farmaci, a sua volta, è estremamente dannoso per chi li assume, ma, data l’efficacia con cui questi miti si sono radicati (proprio come quello secondo cui sarebbero “sicuri ed efficaci”), hanno continuato a essere utilizzati da un gran numero di persone, causando loro danni.
Mi sono chiesto a lungo qualcosa di simile riguardo alla pressione sanguigna. È l’aumento della pressione sanguigna a danneggiare le arterie, oppure è il danno alla circolazione a far salire la pressione sanguigna? Ad esempio, una placca significativa all’interno dell’arteria che irrora il rene fa aumentare la pressione sanguigna, quindi perché questo dovrebbe essere un caso isolato?
Ad esempio, quando il flusso in uscita dal cuore viene ostacolato (ad esempio a causa di una stenosi aortica), è noto che il ventricolo sinistro del cuore si ingrossa (LVH); tuttavia, in genere attribuiamo l’ipertensione associata all’LVH come causa di tale condizione piuttosto che come sua conseguenza. Allo stesso modo, se il flusso sanguigno attraverso i polmoni viene ostacolato (a causa dell’ipertensione polmonare), il ventricolo destro del cuore si ingrossa (RVH) e alla fine cessa di funzionare correttamente. In alcuni casi, questa ipertensione può essere risolta immediatamente (ad esempio, se è causata da coaguli di sangue cronici che entrano nei polmoni), e in tal caso il cuore si riprende immediatamente, proprio come la pressione sanguigna scende immediatamente se viene ripristinato il flusso sanguigno ai reni.
Aterosclerosi e pressione arteriosa
Molti di noi hanno inizialmente nutrito dei dubbi sul paradigma esistente relativo alla pressione arteriosa perché abbiamo notato che i disturbi circolatori si manifestavano o si verificavano di pari passo con l’aumento della pressione arteriosa (anziché verificarsi molto tempo dopo che una pressione elevata aveva avuto il tempo di danneggiare le arterie). Per questo motivo, ogni persona a cui ho posto la domanda è giunta a una conclusione simile: l’aumento della pressione arteriosa deve essere un meccanismo compensatorio che il corpo utilizza per contrastare l’impossibilità di far arrivare sangue a sufficienza dove è necessario (cosa che, come è noto, si verifica proprio a livello renale).
Approfondendo la questione, ho individuato alcuni modi per spiegare come ciò possa accadere. Innanzitutto, se si considera l’illustrazione precedente del ciclo circolatorio:
Dovrebbe essere chiaro il motivo per cui la calcificazione delle arterie (che le rende rigide) fa aumentare anche la pressione sanguigna, poiché esse non sono più in grado di dilatarsi in modo efficace e di allentare la pressione al loro interno.
Tuttavia, ci sono anche altre tre ragioni per cui ciò potrebbe verificarsi.
In primo luogo, la misurazione della pressione arteriosa prevede l’uso di un bracciale esterno per esercitare una pressione sulle arterie fino a interrompere il flusso sanguigno. Se l’arteria si è irrigidita, tuttavia, ciò risulta molto più difficile da ottenere. Per questo motivo, quando i pazienti presentano una grave aterosclerosi, la loro pressione arteriosa non viene più misurata nelle arterie del braccio (poiché in quel punto le arterie non si comprimono a causa del bracciale). Allo stesso tempo, però, è molto probabile che si verifichi un progressivo irrigidimento che porta a una misurazione della pressione arteriosa del braccio superiore a quella effettiva.
In secondo luogo, la salute del sistema cardiovascolare dipende in larga misura dalla capacità del rivestimento dei vasi sanguigni di secernere ossido nitrico, che a sua volta dilata i vasi, riducendo localmente la pressione sanguigna e aumentando regionalmente il flusso sanguigno. Questa disfunzione in genere precede lo sviluppo delle placche aterosclerotiche ed è molto più grave nel momento in cui queste si sono già formate (poiché a quel punto la superficie dell’endotelio si è calcificata).
Per questo motivo, molti ritengono che il problema principale non sia la calcificazione delle arterie o l’ipertensione, ma piuttosto la disfunzione endoteliale (che a sua volta porta a una crescita anomala dell’endotelio e alla formazione di coaguli di sangue dannosi). Dato che la disfunzione endoteliale provoca un aumento della pressione sanguigna, ciò conferma ancora una volta che la direzione della causalità per le malattie cardiache è errata.
In terzo luogo, ogni volta che l’organismo non riceve una quantità sufficiente di sangue, si innesca un riflesso simpatico volto ad aumentare la pressione sanguigna (ad esempio, la frequenza cardiaca aumenta e i vasi sanguigni si restringono). Ciò si osserva comunemente, ad esempio, nei pazienti in condizioni critiche o in coloro che hanno perso rapidamente una quantità significativa di sangue; in tali casi, i vasi sanguigni si restringono e la frequenza cardiaca aumenta.
Potenziale zeta e pressione sanguigna
Uno dei miei obiettivi iniziali con questa pubblicazione era quello di sensibilizzare l’opinione pubblica sul potenziale zeta, poiché si trattava di un concetto quasi del tutto sconosciuto, di enorme importanza per la salute e la vitalità umana (ad esempio, è alla base di molti danni causati dai vaccini anti-COVID), che spiegava i benefici alla base di molte rinomate terapie olistiche e, a differenza di molti altri aspetti trascurati della medicina, è molto facile da trattare.
In genere, quando le sostanze vengono miscelate in acqua (ad esempio, nella maggior parte dei sistemi biologici), formano sospensioni colloidali in cui le particelle non si aggregano tra loro, ma rimangono invece sospese nel liquido. Poiché esistono sempre forze (ad esempio, la gravità o le attrazioni molecolari) che spingono le particelle sospese a raggrupparsi, la stabilità colloidale è quindi una proprietà che dipende dalla presenza di forze repulsive sufficienti a mantenerle separate.
Il potenziale zeta definisce la differenza di carica elettrica tra ciascuna particella colloidale e l’ambiente circostante. La maggior parte dei sistemi viventi, a sua volta, fa affidamento sul fatto che le proprie particelle abbiano un potenziale zeta sufficientemente negativo da respingere le particelle che le circondano. Per questo motivo, se la carica netta di un sistema colloidale viene resa più negativa, le particelle si disperderanno maggiormente, mentre se diventa più positiva, inizieranno ad aggregarsi, formando agglomerati colloidali sempre più grandi.
Poiché il corpo dipende dalla circolazione continua dei fluidi, questo aggregarsi può risultare estremamente problematico. Ad esempio, quando i globuli rossi si aggregano, spesso ne conseguono microictus. Poiché i vaccini sono agenti altamente efficaci nel distruggere il potenziale zeta fisiologico caricato negativamente (in particolare a causa dell’alluminio e, ora, delle proteine spike che contengono — ciascuna delle quali porta una carica positiva molto forte), dalla vaccinazione derivano una vasta gamma di effetti collaterali, i più frequenti dei quali sono problemi neurologici (dovuti all’estrema sensibilità del cervello ai microictus) che, con una formazione neurologica di base, possono essere facilmente riconosciuti.
Poiché queste ostruzioni circolatorie possono essere individuate con un esame fisico accurato, in passato molti hanno riconosciuto l’importanza di questa condizione. Ad esempio, una delle diagnosi fondamentali della medicina cinese è la «stasi sanguigna», e molti professionisti della medicina cinese hanno sostenuto che la stasi sanguigna sia una delle cause primarie delle malattie; allo stesso modo, la letteratura medica antica (prima della censura di massa delle nostre riviste mediche) documentava regolarmente queste lesioni neurologiche a seguito della vaccinazione.
Nota: sebbene la medicina cinese esista da migliaia di anni, l’enfasi posta sulla stasi sanguigna è un fenomeno relativamente recente, che, curiosamente, ha avuto inizio più o meno nello stesso periodo in cui il vaccino contro il vaiolo è stato introdotto in Cina una vaccinazione estremamente dannosa, i cui effetti collaterali, in molti casi, rispecchiano quelli che la medicina cinese attribuisce alla stasi sanguigna.
Ispessimento del sangue
Allo stesso modo, circa un secolo fa, molti ricercatori occidentali cominciarono a concludere che l’aggregazione delle cellule ematiche fosse una causa fondamentale di molte malattie, in particolare quelle in cui un problema focale generava un disturbo sistemico (ad esempio, ustioni o tumori). Questa condizione venne definita “fango ematico” e ebbe una notevole influenza all’epoca, soprattutto quando divenne possibile osservarla direttamente all’interno del corpo (ad esempio, utilizzando un microscopio adeguato per esaminare i vasi sanguigni degli occhi), portando ad alcune scoperte (ad esempio, il test della VES) che sono ancora oggi in uso.
Purtroppo, il concetto di “blood sludging” è diventato in gran parte un aspetto dimenticato della medicina e oggi sopravvive solo attraverso l’analisi delle cellule ematiche vive (che è ampiamente denigrata dalla medicina convenzionale e notevolmente più soggetta a errori rispetto al metodo originale utilizzato dai ricercatori del “blood sludging”, che consisteva nell’osservare gli occhi mentre il sangue era ancora all’interno del corpo).
Quando ho sentito parlare per la prima volta di questo concetto, una delle prime domande che mi sono posto è stata se fosse alla base dell’ipertensione, poiché, se il sangue dovesse addensarsi, ciò comporterebbe:
•Creare un ristagno nella circolazione che ne aumenterebbe la pressione (poiché, anziché essere spinto in avanti, il sangue finirebbe invece per esercitare una pressione contro le pareti arteriose).
•Stimolare l’organismo ad aumentare la pressione sanguigna in modo che le sacche di sangue coagulato possano essere spinte via.
•Allungare direttamente i vasi sanguigni più piccoli, aumentando così la loro pressione (e contemporaneamente “irrigidire” le arterie, poiché gli aggregati di morchia opporrebbero una resistenza alla compressione significativamente maggiore rispetto alle cellule ematiche disperse).
Approfondendo la questione, ho scoperto che:
I primi pionieri dello studio dei sedimenti ematici avevano osservato più volte che le piccole arterie (ad esempio quelle degli occhi) venivano dilatate dai sedimenti di dimensioni maggiori.
Questo brano è tratto da un capitolo di un libro di testo di medicina del 1965 dedicato alla circolazione.
Inoltre, hanno osservato che, una volta formate le sacche di sedimento, l’aumento della pressione causava la fuoriuscita del plasma (la componente non cellulare del sangue) nei tessuti (provocando fenomeni quali l’edema), e il sangue rimanente diventava così ancora più concentrato in presenza di queste sacche di sedimento (rendendole quindi ancora meno comprimibili).
Inoltre, una volta applicato il concetto di potenziale zeta a questo fenomeno, si è osservato che, come altri colloidi, se il loro movimento fosse rallentato, le cellule del sangue si aggregherebbero e gli aggregati esistenti si ingrandirebbero.& Da uno studio approfondito sugli occhi dei gatti, si è poi stabilito che l’aumento della pressione sanguigna (e quindi del flusso sanguigno) può disgregare questi aggregati ostruenti e che esiste un sistema altamente dinamico che consente di aumentare la microcircolazione, in modo che il flusso sanguigno nei vasi rimanga al di sopra della velocità che causa la formazione di tali aggregati e l’ostruzione della circolazione.
Nota: un altro studio ha rilevato che la ragione per cui l’ipotermia induce l’addensamento del sangue è dovuta alla riduzione del flusso sanguigno causata dall’ipotermia stessa.
Ciò suggerisce quindi che inibirlo con farmaci antipertensivi potrebbe favorire la formazione di aggregati di cellule ematiche e che, quando troppi fattori favoriscono l’aggregazione (ad esempio, una significativa compromissione del potenziale zeta), l’aumento della pressione arteriosa non sia sufficiente a disperdere gli aggregati (portando a un ispessimento cronico del sangue e a ipertensione).
Nota: la tendenza dei colloidi a movimento lento ad aggregarsi potrebbe anche spiegare in parte perché l’immobilità e la mancanza di esercizio fisico siano così dannose per la salute cardiovascolare.
A loro volta, due studi hanno valutato direttamente se l’ispessimento del sangue fosse causa di ipertensione:
•Un articolo del 1949, in cui si è riscontrato che su 100 soggetti con una pressione sistolica (SBP) superiore a 150, il 50% presentava aggregazioni di grado 1, il 45% di grado 2, il 4% presentava un grado 3 e l’1% un grado 4, mentre tra i 50 soggetti adulti normali del gruppo di controllo solo uno (2%) presentava un grado 1.
•Un articolo del 1951 ha rilevato un flusso sanguigno lento e tortuoso negli occhi dei pazienti ipertesi (entrambi probabilmente correlati alla presenza di sangue denso).
Nota: numerosi ricercatori hanno inoltre osservato un marcato addensamento del sangue nei pazienti diabetici.
Infine, per illustrare quanto questi concetti siano interconnessi, poiché l’ispessimento del sangue colpiva in modo sproporzionato i vasi più piccoli (poiché bastavano quantità significativamente minori di sangue ispessito per ostruirli), l’effetto principale di tale fenomeno sarebbe costituito da lesioni simili a microictus. Tuttavia, i vasi sanguigni più grandi possiedono a loro volta dei piccoli vasi sanguigni (noti come vasa vasorum) che sostengono le arterie. Per questo motivo, si osservava frequentemente che l’ispessimento del sangue ostruiva i vasa vasorum in modo identico a quanto accadeva in altri vasi più piccoli colpiti dall’ispessimento.
Come dimostra chiaramente questo articolo dimenticato, i ricercatori sono riusciti a dimostrare che, una volta compromesso l’afflusso di sangue nei vasa vasorum di un vaso, il rivestimento endoteliale del vaso sanguigno muore rapidamente e si stacca, con un danno totale proporzionale all’entità dell’interruzione dell’afflusso di sangue e alla durata di tale interruzione. Una volta che ciò accade, le cellule perse non sono più in grado di rilasciare l’ossido nitrico, fondamentale per la funzione vascolare; si formano frequentemente coaguli e il vaso sanguigno non è più protetto dai danni (poiché le cellule endoteliali costituiscono lo strato protettivo primario dei vasi sanguigni). Per questo motivo, un potenziale zeta insufficiente è probabilmente una delle cause principali del danno arterioso (e dell’incapacità dei vasi di autoripararsi) e della formazione di coaguli letali causati dall’endotelio danneggiato.
Nota: questo articolo mi ha portato a sospettare che una parte significativa del danno vascolare causato dalla proteina spike fosse in realtà dovuta al fatto che essa provocasse microcoagulazioni all’interno dei vasa vasorum.
Inoltre, è stato osservato direttamente che masse di cellule ematiche agglomerate ostruiscono alcuni o tutti i capillari dei glomeruli renali — i quali, a loro volta, si trovano accanto alle cellule che rilasciano la renina (l’ormone che i reni utilizzano per aumentare la pressione sanguigna quando il flusso sanguigno ai reni è insufficiente). Allo stesso modo, l’irrigidimento arterioso è collegato alla disfunzione renale, a dimostrazione, ancora una volta, di come ciascuno di questi fattori sia interconnesso. Inoltre, il rene è l’organo principale responsabile del mantenimento del potenziale zeta fisiologico (e di conseguenza il motivo per cui il suo declino va di pari passo con il calo del potenziale zeta osservato con l’avanzare dell’età, cosa che consideriamo una delle cause principali dell’invecchiamento)—dimostrando ancora una volta quanto questi fattori siano interconnessi (ad esempio, la pressione sanguigna aumenta con l’età).
Potenziale zeta e ipertensione arteriosa
Thomas Riddick (l’ingegnere che per primo ha introdotto il concetto di potenziale zeta) era fermamente convinto che un potenziale zeta sfavorevole aumentasse la pressione sanguigna e, di conseguenza, portasse all’aterosclerosi:
Dal punto di vista della chimica fisica, occorre distinguere tra la “prima” fase della malattia cardiovascolare, caratterizzata dalla presenza di morchia ematica morbida, e quella che definisco la “seconda” fase, caratterizzata da coaguli rigidi o trombi. Sebbene la quantità e/o il “grado” di morchia morbida possa variare da scarso a elevato, è importante comprendere che ogni agglomerato mobile deve essere scomposto in particelle di dimensioni più piccole man mano che scorre lungo l’albero arterioso.
Le cellule ematiche devono alla fine separarsi completamente per poter attraversare i capillari, il cui diametro ridotto consente loro di passare solo in fila indiana. Deve essere necessaria una notevole quantità di energia per smembrare continuamente questi agglomerati prima di ogni capillare e poi ricomporli una volta superato il capillare. Non c’è da stupirsi che il carico di lavoro del miocardio aumenti e che la pressione sanguigna si innalzi. Anzi, sembrerebbe che l’aumento della pressione sanguigna dovesse essere maggiore di quanto si osservi effettivamente.
Allo stesso modo, tutti i medici che conosco specializzati nel trattamento del potenziale zeta hanno riscontrato che trattarlo spesso migliorava in modo significativo la pressione arteriosa (al punto che spesso rappresentava uno dei loro approcci principali).
Nota: assumere più potassio e meno sodio è una raccomandazione standard per il trattamento della pressione arteriosa. È interessante notare che questo è anche uno degli elementi del regime basato sul potenziale zeta di Riddick.
Inoltre, uno dei modi più semplici per ripristinare parzialmente ripristinare il potenziale zeta, l’Earthing (mettere il proprio corpo a diretto contatto con la carica elettrica della Terra, ad esempio camminando a piedi nudi nella natura), in un piccolo studio condotto su 10 pazienti ha dimostrato di ridurre la pressione sistolica (SBP) dall’8,6% al 22,7% (con una media del 14,3%).
Un altro approccio per migliorare il potenziale zeta fisiologico, l’irradiazione del sangue con raggi ultravioletti (che aumenta anche in modo significativo la circolazione sanguigna e la perfusione ematica in tutto il corpo, comprese le arterie che presentano ostruzioni significative), ha dimostrato di migliorare la pressione arteriosa.
Ad esempio, come descritto in dettaglio in un recente articolo su tale terapia, in uno studio, 12 pazienti affetti da malattia renale cronica hanno registrato un calo della pressione sistolica media da 180 a 145 (mentre la pressione diastolica (DBP) è scesa da 118 a 88) grazie all’irradiazione laser del sangue; in un altro studio condotto su 34 pazienti affetti da ipertensione grave (che non rispondevano ai farmaci) si è osservata una riduzione del 30% sia della pressione sistolica (SBP) che di quella diastolica (DBP), accompagnata dalla scomparsa prolungata di molti dei sintomi più gravi (ad esempio, mal di testa, vertigini e dolori al petto)
Infine, uno studio del 2019 ha messo a confronto il potenziale zeta di 64 pazienti affetti da ipertensione con quello di 50 soggetti di controllo. È emerso che i soggetti del gruppo di controllo presentavano un potenziale zeta medio di -23,39 mV, mentre i pazienti ipertesi avevano un potenziale zeta di -16,06 mV e che i pazienti che avevano subito un infarto miocardico (IM) presentavano valori di potenziale zeta ancora più bassi.
Nota: da -10 mV a -15 mV è la soglia alla quale le cellule del sangue iniziano tipicamente ad agglomerarsi, mentre da -16 a -30 mV è ciò che Riddick ha definito “dispersione delicata”, in cui possono coagulare rapidamente quando necessario (ad esempio, a causa di una lesione arteriosa).
Allo stesso modo, dall’analisi del sangue è emerso che nelle cellule dei pazienti affetti da malattie cardiovascolari si osservavano fenomeni di aggregazione, deformazione delle cellule ematiche e fragilità della membrana significativamente più marcati:
Nota: Riddick (e coloro che hanno seguito il suo esempio) trattavano spesso diverse patologie cardiache ripristinando il potenziale zeta fisiologico. Allo stesso modo, molti terapeuti olistici hanno constatato che la deformazione dei globuli rossi è correlata a uno stato di salute precario.
Ipertensione e medicina cinese
All’interno della medicina cinese esistono diverse scuole di pensiero. In quelle che attribuiscono maggiore importanza alla stasi del sangue, questa condizione viene spesso associata all’ipertensione. Ad esempio, l’agopuntore che conosco e che ha maggiore esperienza in questo campo (e ne discute spesso con esperti del settore) individua due modelli ricorrenti nell’ipertensione.
Uno di questi è caratterizzato dallo stesso processo descritto dai ricercatori che studiano l’ispessimento del sangue, secondo cui la stasi sanguigna porta all’extravasazione (fuoriuscita di liquido dai vasi), che a sua volta provoca l’infiammazione dell’area. Questo fenomeno si osserva spesso nei diabetici con glicemia elevata (che compromette anche il potenziale zeta); il polso al polso risulta stagnante e, secondo la loro scuola di pensiero, la pressione sanguigna aumenta perché il cervello e i reni innescano una risposta riflessa per garantire un’adeguata perfusione.
Questo quadro clinico è curabile (attraverso l’uso di erbe cinesi, la regolazione della glicemia, la perdita di peso e l’attività fisica), ma il trattamento richiede un po’ di tempo (poiché il corpo ha bisogno di tempo per tornare alla sua normale omeostasi); pertanto, è raro trovare una soluzione miracolosa, come un’erba specifica in grado di normalizzare immediatamente la pressione arteriosa da sola.
Nel secondo modello, i polsi presentano una qualità più attiva, forte e piena (la palpazione dei polsi è un metodo comune utilizzato dalla medicina cinese per valutare lo stato del corpo), che secondo questa disciplina è dovuta al fatto che il cuore o i reni non ricevono sangue a sufficienza (a causa del restringimento delle arterie) e il cuore, di conseguenza, pompa con maggiore forza per superare tale ostruzione. Il mio collega ritiene che questo quadro clinico sia il più comune tra gli uomini afroamericani e corrisponda a una diagnosi che un tempo esisteva nella cardiologia convenzionale (il “polso a martello d’acqua”).
Nota: ritengo che la predisposizione che egli riscontra negli uomini afroamericani sia legata alla loro suscettibilità genetica all’aumento della pressione arteriosa causato dal sale (un fenomeno che in genere non si osserva in seguito al consumo di sale).
Per tutti questi motivi, ritiene che l’uso di farmaci antipertensivi sia spesso una cattiva idea, poiché si oppone direttamente ai meccanismi compensatori dell’organismo relativi al flusso sanguigno, e sostiene che questo sia il motivo per cui i pazienti ipertesi spesso necessitano di più farmaci con diversi meccanismi d’azione.
L’altro agopuntore esperto con cui ho parlato mi ha spiegato che il trattamento mirato della stasi sanguigna (effettuato tramite il prelievo di sangue da punti specifici del corpo) può essere molto utile per l’ipertensione e che, con questo approccio, osserva spesso risultati straordinari nel trattamento di questa patologia.
L’ipertensione causa malattie cardiache?
Nota: gran parte delle ricerche per questa sezione sono state tratte dal dott. Malcolm Kendrick.
Poiché è stato osservato che l’ipertensione si manifesta in associazione alle malattie cardiache e che, quando la pressione arteriosa è significativamente elevata (ad esempio, una pressione sistolica superiore a 200), possono verificarsi gravi problemi vascolari quali forti mal di testa, ictus e danni agli organi che poi migliorano una volta che la pressione arteriosa viene rapidamente abbassata, ciò ha portato molti a sospettare che l’ipertensione potesse essere la causa delle malattie cardiache, soprattutto poiché i danni ai vasi sanguigni non si verificano mai nelle aree del corpo soggette a bassa pressione (mentre si verificano quando i vasi sanguigni subiscono un passaggio improvviso a pressioni molto più elevate del normale, come nel caso di un innesto venoso sul cuore o di un improvviso e marcato aumento della pressione sanguigna nei polmoni).
Purtroppo, in realtà ci sono pochissime prove che dimostrino che aumenti minimi della pressione arteriosa causino problemi. Gran parte del dogma attuale su questo tema si basa su uno studio di lunga data (lo studio di Framingham) che ha “rilevato” una relazione lineare tra la pressione arteriosa e il rischio di morte — il che significa che abbassare continuamente la pressione arteriosa riduce il rischio di morire.
Questo è stato alla base di molte cose, come le continue raccomandazioni di abbassare sempre più la pressione arteriosa o il calcolatore del rischio di malattie cardiovascolari, altamente errato, che tutti usano per giustificare le prescrizioni (ma si è scoperto che sovrastima il rischio di morte del 600%). Questi, ad esempio, sono i valori che il calcolatore fornisce per un uomo altrimenti sano quando viene modificata solo la sua pressione arteriosa.
A sua volta, questo paradigma presenta alcuni problemi di rilievo:
•Si crea così una situazione in cui non può esistere una pressione arteriosa ottimale, poiché è ben noto (e ammesso dal NIH) che una pressione sistolica inferiore a 90 è pericolosa e dannosa per la salute.
•È estremamente raro che in biologia le cose seguano una relazione completamente lineare.
•Nessuno ha mai condotto uno studio che dimostri che abbassare la pressione arteriosa da 100 a 90 comporti un beneficio. Si tratta piuttosto di un beneficio presunto in base alle previsioni del modello lineare.
•Tale conclusione si basava su un’analisi errata dello studio di Framingham. Quando quei dati sono stati rianalizzati nel 2000, è stata invece riscontrata una relazione molto più coerente con ciò che si osserva tipicamente in natura. Nello specifico, anziché una relazione lineare, la pressione arteriosa aveva un impatto relativamente modesto sulla mortalità fino al superamento di una soglia critica (superando il 70-80% della pressione arteriosa normale per l’età e il sesso della persona), a quel punto si verificava un aumento esponenziale del rischio di morte. Ad esempio, questo era un confronto tra questi due modelli per pazienti di età compresa tra i 56 e i 64 anni:
•Nessuno ha mai condotto uno studio che dimostri che abbassare la pressione arteriosa da 100 a 90 comporti un beneficio. Si tratta piuttosto di un beneficio presunto in base alle previsioni del modello lineare.
Nota: quando questo (dimenticato) articolo è stato pubblicato, le soglie convenzionali per la pressione arteriosa erano meno restrittive. Ho modificato il grafico in modo che fosse conforme alle linee guida attuali.
Dopo la pubblicazione dell’articolo, questo è stato per lo più ignorato, ma alla fine ha ricevuto questa risposta (il che dimostra ancora una volta quanto i dogmi medici siano resistenti alle prove che li confutano):
L’Istituto Nazionale per il Cuore, i Polmoni e il Sangue (NHLBI) dei National Institutes of Health ha rilasciato una dichiarazione in merito ai risultati di Port, affermando di averli trovati “stimolanti”, ma che “dopo un’attenta analisi di questo studio, l’NHLBI ritiene che esso non offra una base sufficiente per modificare le attuali linee guida sull’ipertensione”.
È un peccato, perché gli stessi risultati sono stati riscontrati anche con tecnologie più moderne. Si considerino, ad esempio, i risultati di questo studio condotto su 415.980 pazienti, ottenuti attingendo alle loro cartelle cliniche elettroniche, che dimostrano ancora una volta che, anziché seguire un andamento lineare, esiste una soglia dipendente dall’età che non viene affatto riconosciuta dalle linee guida:
Nota: oltre al fatto che una pressione sistolica (SBP) inferiore a 130 aumenta significativamente il rischio di morte, questo studio ha anche rilevato che una pressione diastolica (DBP) inferiore a 80 (una conseguenza comune dei farmaci per la pressione arteriosa) aumenta il rischio di morte dell’8-19%. Inoltre, un altro studio su scala più ridotta condotto su 800 adulti di età superiore ai 60 anni ha rilevato che una pressione diastolica (DBP) inferiore a 80 aumentava il rischio di morte dei partecipanti del 90-190% e che una pressione sistolica (SBP) inferiore a 120 era nuovamente associata a un rischio più elevato di morte.
Poiché i valori di pressione arteriosa più bassi sono più comuni di quelli più elevati, ogni volta che l’obiettivo terapeutico viene abbassato di poco, si ha un aumento significativo del numero di persone che iniziano a seguire una terapia farmacologica, soprattutto tra gli anziani (poiché la loro pressione arteriosa aumenta per compensare il deterioramento del sistema arterioso).
Per questo motivo, nel modello lineare a un gran numero di persone viene diagnosticata un’ipertensione pericolosa, mentre ciò non avviene nel modello a soglia, più accurato. L’autore dell’articolo del 2000 ha quindi cercato di illustrare questo punto:
E, cosa ancora più triste, questi dati risultano di gran lunga peggiori quando la soglia viene fissata a 130 anziché a 140 (come è avvenuto nel 2017). Ad esempio, il 77% degli adulti di età superiore ai 64 anni supera tale soglia, così come il 79% di quelli di età superiore ai 74 anni.
Studi sulla mortalità correlata alla pressione arteriosa
Considerato il clamore che circonda il tema della pressione arteriosa, verrebbe da pensare che sia stato chiaramente dimostrato che abbassarla migliori la sopravvivenza. Purtroppo, per quanto ne so, studi del genere non esistono; esiste invece la convinzione diffusa che abbassare la pressione arteriosa sia positivo e che, di conseguenza, se un farmaco è in grado di abbassarla, debba essere considerato benefico e debba essere autorizzato alla commercializzazione.
Uno dei momenti più decisivi risale al 1973, quando, in assenza di studi che dimostrassero che abbassare una pressione arteriosa moderatamente elevata riducesse il rischio di morte, fu condotto nel Regno Unito un imponente studio pubblico della durata di un decennio, nel corso del quale furono contattate 700.000 persone e, alla fine, furono selezionati 17.354 pazienti di età compresa tra i 35 e i 64 anni con pressione arteriosa inferiore a 200 (con una media di 158/98 negli uomini e 166/99 nelle donne) per assumere un beta-bloccante, un diuretico tiazidico o un placebo.
Lo studio ha rilevato che il trattamento di questi casi di ipertensione non ha comportato alcuna differenza significativa nella probabilità di un evento coronarico (ad esempio, un infarto), poiché il tasso è stato ridotto solo da 5,5 a 5,2 per 1.000 anni-paziente; analogamente, non è stata riscontrata quasi alcuna differenza nel tasso di mortalità (253 decessi contro 248, il che equivale a una riduzione dello 0,06% della probabilità di decesso). Tuttavia, lo studio ha dimostrato che l’abbassamento della pressione arteriosa riduceva la probabilità di subire un ictus [probabilmente emorragico] (poiché si sono verificati 18 ictus fatali e 42 non fatali nei gruppi di trattamento contro 27 fatali e 82 non fatali nel gruppo placebo), il che ha portato a una modesta riduzione complessiva di tali ictus (circa un ictus in meno ogni novecento anni di trattamento).
Inoltre, nel corso dello studio sono stati osservati frequentemente effetti collaterali significativi (circa il 25% dei partecipanti):
In seguito a questo studio, il termine “malattia cardiaca” è stato sostituito con “malattia cardiovascolare”, consentendo così di creare l’impressione che il trattamento della pressione arteriosa prevenisse gli infarti e, al contempo, nascondendo il beneficio effettivo: una lieve riduzione degli ictus vascolari.
Nota: in un recente articolo, ho illustrato in dettaglio un altro esempio significativo di questi espedienti linguistici. Il carcinoma basocellulare (che è piuttosto comune ed è causato dall’esposizione alla luce solare) non è mai fatale, mentre il melanoma (che è più raro ed è causato da una mancanza di esposizione alla luce solare) è spesso molto pericoloso. L’etichetta «cancro della pelle» è stata applicata a entrambi per creare la percezione che la luce solare fosse letale, quando in realtà essa impedisce di morire di cancro.
Molto tempo dopo, una revisione Cochrane del 2009 (considerata il gold standard per la valutazione delle prove scientifiche) ha rilevato che l’abbassamento della pressione sistolica (SBP) al di sotto di 135, rispetto a un valore inferiore a 140, comportava benefici molto limitati (una riduzione dell’1-12% di alcuni sintomi chiave o del rischio di morte) e che tali benefici erano probabilmente superati dal margine di errore derivante da dati poco chiari e da effetti collaterali significativi riscontrati negli studi clinici. Questi risultati sono stati confermati da una revisione Cochrane del 2020 che ha nuovamente riscontrato un beneficio trascurabile derivante dagli obiettivi aggressivi di riduzione della pressione arteriosa, superato dai danni causati da tali farmaci.
Nota: queste analisi hanno inoltre rilevato un leggero aumento delle patologie renali (ad esempio, lesioni acute o malattia renale cronica), il che è comprensibile poiché i reni subiscono danni a causa di un afflusso insufficiente di sangue, ma è un dato preoccupante poiché le patologie renali causano malattie cardiache e aumentano la pressione sanguigna.
Questo, a sua volta, potrebbe aiutare a spiegare perché si sia prestata così tanta attenzione al beneficio teorico della riduzione della pressione arteriosa piuttosto che a dimostrarne effettivamente l’esistenza.
Modifica delle linee guida
Quando è esplosa la mania della pressione arteriosa, c’è stata una corsa a immettere sul mercato i farmaci antipertensivi prima ancora che i loro benefici fossero effettivamente dimostrati (a parte alcuni studi a breve termine che mostravano un modesto beneficio per le persone con pressione arteriosa molto alta). Questa mentalità ha a sua volta caratterizzato il settore, cosicché, con il passare degli anni, senza prove a sostegno, le soglie della pressione arteriosa continuano ad abbassarsi e sempre più persone vengono sottoposte a questi trattamenti. Per questo motivo, circa 60 milioni di adulti americani (il 23%) assumono questi farmaci e il loro uso è stato esteso ben oltre la cerchia di coloro che ne traggono un chiaro beneficio (ad esempio, i pazienti sintomatici con pressione arteriosa significativamente elevata).
Ciò è particolarmente grave per gli anziani, poiché, a causa della calcificazione delle arterie, da un lato hanno la minore capacità di tollerare una pressione sanguigna insufficiente e, dall’altro, sono i più esposti al rischio di ipertensione.
La mia ipotesi è che questa inarrestabile tendenza a prescrivere questi farmaci a tutti sia dovuta a una combinazione dei seguenti fattori:
1) Per questi settori sono disponibili finanziamenti per la ricerca (ad esempio da parte delle aziende farmaceutiche), il che li rende un ambito di ricerca sicuro da esplorare per i ricercatori universitari.
2) Illustra il fenomeno secondo cui “se hai un martello, tutto ti sembra un chiodo” e la tendenza della professione medica a cercare ulteriori giustificazioni per l’uso dei propri strumenti (soprattutto perché gli esseri umani tendono a insistere sul proprio approccio quando questo fallisce, piuttosto che prenderne in considerazione uno nuovo).
3) Gli “esperti” che fanno parte dei comitati che redigono le linee guida vengono pagati per formulare raccomandazioni che portano sempre più persone ad assumere quei farmaci, un fenomeno purtroppo molto diffuso in medicina (ad esempio, in un recente articolo ho dimostrato in modo conclusivo come ciò sia avvenuto nel caso delle statine).
Vediamo ora come sono cambiate le linee guida nel corso degli anni.
Nota: come illustrano queste linee guida, in origine l’attenzione era concentrata sul trattamento della pressione diastolica, nella convinzione che il cuore dovesse “lavorare di più” se nella circolazione circolava una quantità eccessiva di sangue. Ritengo utile sottolinearlo, poiché questa convinzione è stata diffusa per decenni (ma ora non lo è più) e quindi dimostra quanto siano arbitrari molti dogmi.
Nota: ho individuato alcuni errori nel grafico originale che ho utilizzato e li ho corretti in modo che fossero conformi alle linee guida. Se me ne fosse sfuggito qualcuno, vi prego di farmelo sapere.
Come riportato nelle linee guida del 2017:
Mentre in base alla definizione precedente 1 adulto su 3 negli Stati Uniti soffriva di pressione alta (32%), le nuove linee guida porteranno quasi la metà della popolazione adulta statunitense (46%) a soffrire di pressione alta, ovvero di ipertensione.
Nota: questa percentuale aumenta ulteriormente con l’età (ad esempio, il 79% degli uomini e l’85% delle donne di età superiore ai 75 anni soffre attualmente di ipertensione, mentre il 71% degli uomini e il 78% delle donne supera ormai la soglia che richiede l’inizio di una terapia farmacologica per la pressione arteriosa).
Effetti collaterali dei farmaci antipertensivi
In molti casi, il meccanismo d’azione effettivo di un farmaco differisce notevolmente da quello dichiarato. Ad esempio, le statine vengono commercializzate sulla base del presupposto che il colesterolo causi malattie cardiache e che esse lo abbassino. Tuttavia, come ho dimostrato in un recente articolo, esistono pochissime prove che il colesterolo causi malattie cardiache e, cosa ancora più importante, prima che le statine arrivassero sul mercato, non era stato dimostrato alcun beneficio in termini di mortalità derivante dagli altri farmaci ipocolesterolemizzanti. Nel caso delle statine, è stato dimostrato un beneficio molto modesto (una sopravvivenza leggermente superiore di 3-5 giorni se assunte per 5 anni) e ciò è probabilmente dovuto alle loro proprietà antinfiammatorie e anticoagulanti, entrambi fattori noti per prevenire gli attacchi cardiaci.
Nel caso dei farmaci per la pressione arteriosa (che agiscono ciascuno in modo diverso), si osservano benefici di entità molto diversa derivanti dal loro uso nonostante determinino tutti lo stesso calo della pressione arteriosa. Ciò, a sua volta, dimostra chiaramente che i loro benefici non sono dovuti al fatto che abbassano la pressione arteriosa, ma piuttosto al modo specifico in cui ciascuno di essi agisce sull’organismo. Per illustrare questo concetto:
•Un articolo del 1997 pubblicato su JAMA ha esaminato la letteratura scientifica e ha riscontrato benefici significativamente diversi tra i farmaci antipertensivi a seconda del tipo utilizzato.
•Una revisione del 1998 ha rilevato che i benefici cardiovascolari (noti) degli inibitori dell’ACE non si riscontravano con i calcio-antagonisti, nonostante questi ultimi avessero un effetto più significativo sulla pressione arteriosa.
•Uno studio del 2000 condotto su 3577 pazienti diabetici ha rilevato che uno specifico inibitore dell’ACE, nonostante riducesse in misura minima la pressione arteriosa (una riduzione di 2,4 della pressione sistolica e di 1,0 della pressione diastolica), aveva un effetto significativo (una riduzione del 25%) sul rischio di infarto, ictus o morte cardiovascolare.
•Nel 2007, uno studio in doppio cieco della durata di otto anni (finanziato dal NIH) condotto su 42.418 soggetti ha rilevato che, quando venivano utilizzati due diversi tipi di farmaci per la pressione arteriosa, non vi era alcuna differenza nel loro effetto sulla pressione arteriosa; tuttavia, è emerso che la loro efficacia nella prevenzione dell’insufficienza cardiaca variava dal 18% all’80% a seconda del farmaco, portando i ricercatori a concludere che: “la riduzione della pressione arteriosa è un indicatore surrogato inadeguato dei benefici per la salute nell’ipertensione.”
Effetti collaterali dei farmaci antipertensivi
La gestione tipica della pressione arteriosa consiste nell’utilizzare una combinazione di farmaci fino a quando, insieme, non consentono di raggiungere il valore desiderato e, contemporaneamente, nel sostituire i farmaci che causano troppi effetti collaterali rispetto a quelli che i pazienti sono in grado di tollerare.
Questo rappresenta un problema perché, come illustrato nella sezione precedente, i farmaci hanno effetti molto diversi sull’organismo e ciascuno di essi dovrebbe essere valutato in base all’adeguatezza dei propri effetti specifici alla situazione del singolo paziente, piuttosto che in base al raggiungimento della pressione arteriosa desiderata; tuttavia, poiché ciò ostacolerebbe le vendite dei farmaci, ciò non accade mai.
In genere, l’effetto collaterale più comune dei farmaci per la pressione arteriosa è rappresentato dalle complicanze legate a una scarsa perfusione. Ad esempio, i farmaci per la pressione arteriosa aumentano il rischio di svenimento del 28% e sono noti per provocare nelle persone anziane (che presentano arterie calcificate e quindi difficoltà a far arrivare il sangue al cervello) una sensazione di vertigini, seguita da cadute che possono avere conseguenze devastanti.
A titolo illustrativo, uno studio pubblicato nel 2014 su JAMA condotto su 4.961 adulti di età superiore ai 70 anni affetti da ipertensione ha messo a confronto il 14,1% dei soggetti che non assumeva farmaci antipertensivi, il 54,6% sottoposto a terapia farmacologica di intensità moderata e il 31,3% sottoposto a terapia farmacologica di intensità elevata. I soggetti sono stati monitorati per tre anni, durante i quali il 9% ha subito cadute e il 16,9% è deceduto.
Per quanto riguarda le cadute, i soggetti del gruppo trattato con terapia di intensità moderata presentavano un rischio maggiore del 40% di subire una caduta che causasse una lesione grave; inoltre, tra coloro con una storia pregressa di cadute, il gruppo di intensità moderata presentava un rischio maggiore del 117% di subire una caduta grave, mentre il gruppo di intensità elevata presentava un rischio maggiore del 131% (il che solleva la domanda sul perché continuassero ad assumere quei farmaci). Purtroppo gli autori non hanno riportato il tasso di mortalità tra i gruppi, ma hanno riscontrato che i calcio-antagonisti presentavano il tasso più elevato di cause di cadute.
Nota: nel 2007 è stato condotto un importante studio israeliano che ha rilevato che la sospensione di una media di 2,8 farmaci per paziente anziano ha ridotto il tasso di mortalità a un anno dal 45% al 21% e il tasso di ospedalizzazione dal 30% all’11,8%. Sebbene lo studio non riportasse i dati esatti, sono abbastanza sicuro che gran parte del beneficio derivasse dalla sospensione di farmaci antipertensivi non necessari, poiché la necessità di tale misura costituisce un principio fondamentale della geriatria.
Allo stesso modo, la medicina d’urgenza ha riconosciuto che non è opportuno trattare in modo aggressivo la pressione arteriosa nel pronto soccorso, a causa del rischio che ciò provochi un ictus ischemico a causa di un flusso sanguigno insufficiente al cervello. Per citare un articolo di revisione su questo argomento:
La maggior parte dei pazienti del pronto soccorso con pressione sistolica (SBP) ≥180 mm Hg o pressione diastolica (DBP) ≥110 mm Hg presenta una pressione arteriosa elevata senza segni di danno agli organi-bersaglio… Non esistono soglie basate su evidenze scientifiche oltre le quali una pressione arteriosa asintomatica ma marcatamente elevata nel pronto soccorso tragga beneficio da una riduzione immediata [e] questi pazienti non presentano indicazioni immediate per una rapida riduzione della pressione arteriosa.
Data la già citata variabilità nella pratica clinica, non sorprende che la maggior parte dei farmaci per via endovenosa somministrati per ottenere una riduzione immediata della pressione arteriosa al pronto soccorso venga somministrata in modo inappropriato a pazienti privi di un danno agli organi-bersaglio, nuovo o in peggioramento, che possa essere modificato da un trattamento rapido… una rapida riduzione della pressione arteriosa può causare danni significativi compromettendo il flusso sanguigno cerebrale, e non è stato dimostrato che migliori gli esiti clinici, se non nelle emergenze ipertensive
In condizioni in cui il tempo è un fattore critico, come l’ictus ischemico acuto, può essere indicato un rapido abbassamento della pressione arteriosa quando questa supera i 185/110 mm Hg e si prevede un trattamento trombolitico o endovascolare. La maggior parte dei pazienti con ictus ischemico acuto, tuttavia, non è candidata alla terapia trombolitica o endovascolare, e la riduzione della pressione arteriosa dovrebbe essere evitata. La penombra ischemica è priva di autoregolazione del flusso ematico cerebrale e dipende dalla pressione di perfusione sistemica, per cui una riduzione acuta della pressione arteriosa potrebbe aggravare l’ischemia.
Anche molte altre malattie più gravi derivano dalla pressione bassa, specialmente negli organi più sensibili alla riduzione del flusso sanguigno. Ad esempio, la pressione bassa è strettamente correlata al declino cognitivo (poiché il cervello ha bisogno di un apporto sanguigno adeguato per funzionare). Allo stesso modo, quando la pressione sanguigna si abbassa, i reni iniziano ad avere difficoltà, poiché necessitano di un flusso sanguigno sufficiente per funzionare. Ad esempio, i farmaci per l’ipertensione aumentano il rischio di danno renale acuto del 18%, e nei pazienti affetti da malattia renale allo stadio terminale, quando si sono confrontati quelli con pressione arteriosa inferiore a 130 con quelli con valori compresi tra 130 e 149, i primi presentavano un rischio di mortalità superiore del 38,9%.
Curare l’ipertensione senza farmaci. Metodi naturali per ridurre la pressione sanguigna (In Italiano)
Allo stesso modo, poiché il nervo ottico dipende da un flusso sanguigno sano, l’assunzione di farmaci per l’ipertensione in uno studio condotto su 5.924 persone ha dimostrato di aumentare significativamente il rischio di degenerazione maculare (ad esempio, l’uso di vasodilatatori è associato a un aumento del 72% del rischio di AMD in fase iniziale, mentre l’uso di beta-bloccanti per via orale è associato a un aumento del 71% del rischio di AMD essudativa).
Infine, quando la pressione arteriosa è inferiore a 90, si parla di “ipotensione”. I sintomi più comuni dell’ipotensione sono vertigini o capogiri. Altri sintomi comuni includono: svenimenti (quando la pressione scende ulteriormente), visione offuscata, confusione, nausea o vomito, sonnolenza, affaticamento e debolezza. Data l’elevata imprecisione delle misurazioni della pressione arteriosa e il fatto che ai pazienti vengano spesso prescritti farmaci antipertensivi in dosi eccessive (soprattutto con l’avanzare dell’età, quando l’organismo è meno in grado di gestire la pressione bassa), questi sintomi colpiscono in misura variabile molti pazienti che assumono farmaci per la pressione arteriosa.
Nota: nella medicina intensiva, i valori di pressione arteriosa inferiori a 90 sono considerati pericolosi perché gli organi non ricevono una quantità sufficiente di sangue; ciò è un peccato, poiché è stato generalmente riscontrato che i farmaci per la pressione arteriosa aumentano il rischio di sviluppare ipotensione.
Inoltre, ogni farmaco per la pressione arteriosa agisce in modo diverso. Da un lato, questo è un aspetto positivo perché consente a ciascuno di essi di esercitare benefici terapeutici specifici, indipendenti dal loro effetto sulla pressione arteriosa; dall’altro lato, però, significa che ciascuno presenta effetti collaterali specifici.
Attualmente esistono quattro tipi principali di farmaci antipertensivi:
1: Diuretici (i più antichi): questi farmaci abbassano la pressione sanguigna aumentando la diuresi, bloccando il riassorbimento del sodio nei reni. Esistono molti tipi diversi di diuretici, con profili di effetti collaterali leggermente diversi e che agiscono su elettroliti diversi, ma in generale questi farmaci:
•Provocano un’ampia gamma di sintomi derivanti da squilibri elettrolitici, in particolare di sodio e potassio (ad esempio, i bassi livelli di sodio sono una causa comune di debolezza e ricoveri ospedalieri, mentre la carenza di potassio colpisce l’8,2% dei consumatori — con un’incidenza superiore del 973% rispetto a chi non assume questi farmaci).
•Provocano molti degli effetti collaterali associati alla disidratazione (poiché di fatto provocano disidratazione), come i disturbi gastrici.
•A volte (a seconda della classe) possono causare sensibilità o allergie ai sulfamidici.
•Provocano molti degli effetti generali associati alla pressione sanguigna bassa (ad esempio, vertigini).
•Alcuni di essi (ad es. i tiazidici) aumentano anche i livelli di acido urico, il che potrebbe spiegare perché questi farmaci aumentano il rischio di diabete o perché causano un aumento del 358% del rischio di gotta (che colpisce il 2,0% degli utenti).
2: Beta-bloccanti: questi farmaci rallentano il battito cardiaco e riducono la forza di pompaggio del cuore. Si sono rivelati molto utili per i pazienti affetti da insufficienza cardiaca, ma allo stesso tempo presentano una serie di effetti collaterali comuni, come la costrizione delle arterie periferiche. In genere, i pazienti hanno grandi difficoltà a tollerare i beta-bloccanti e spesso segnalano un peggioramento della qualità della vita a causa di essi (cosa che, purtroppo, i medici spesso non riconoscono). Tra i loro effetti collaterali più comuni figurano:
3: Bloccanti dei canali del calcio: questi farmaci riducono la forza di contrazione del cuore, dilatano le arterie rilassandone la muscolatura liscia e rallentano in misura moderata la frequenza cardiaca. I principali problemi legati a questi farmaci sono che causano edema (gonfiore) in tutto il corpo (che colpisce tra il 5,7-16,1% degli utenti a seconda che si assuma una dose bassa o alta) e causano frequentemente vertigini, sensazione di testa vuota o stitichezza. Questi farmaci sono spesso molto utili per ripristinare un ritmo cardiaco anomalo, ma possono anche causare altri sintomi quali stanchezza, mal di testa, frequenze cardiache anomale e respiro affannoso.
4: Inibitori dell’ACE (e farmaci correlati): quando il rene non riceve abbastanza sangue, rilascia un ormone che innesca una cascata di reazioni all’interno dell’organismo per aumentare la pressione sanguigna. Gli inibitori dell’ACE, a loro volta, bloccano tale cascata — il che spesso può essere molto utile, poiché alcune parti della cascata possono essere dannose per l’organismo. L’effetto collaterale più comune associato a questi farmaci è una tosse secca cronica (che i pazienti spesso sviluppano nel tempo man mano che si sensibilizzano ai farmaci — con stime sulla sua frequenza che vanno dal 3,9% al 35% degli utenti — ad esempio, questa revisione dettagliata ha determinato che fosse dell’8,0%). Altri effetti collaterali comuni includono mal di testa, vertigini e perdita del gusto.
Tre degli effetti più preoccupanti sono un aumento del 26% del rischio di lesioni renali acute (che colpisce l’1,5% degli utenti, tra cui alcune persone che conosco), un aumento del 103% del rischio di iperkaliemia (che può essere piuttosto pericolosa e colpisce il 4,8% degli utenti) e un aumento del 19% del rischio di cancro ai polmoni.
Nota: esistono anche una serie di altri effetti collaterali meno noti associati a questi farmaci (ad esempio, aumentano il rischio di cancro ai polmoni del 19% e, sebbene si ritenga generalmente che proteggano i reni, ho riscontrato alcuni pazienti che hanno invece sviluppato insufficienza renale a causa loro — un effetto che è in qualche modo riconosciuto in ambito medico). Per chi fosse interessato, una sintesi più dettagliata della frequenza dei loro effetti collaterali è disponibile qui.
Informazioni sugli effetti collaterali
Sebbene i dati che ho appena illustrato siano piuttosto preoccupanti, ritengo che in realtà sottostimino il tasso di effetti collaterali, poiché gran parte di essi proviene da studi clinici condotti dall’industria farmaceutica, che cerca deliberatamente di minimizzare gli effetti collaterali dei propri farmaci. Per questo motivo, ritengo che le indagini indipendenti condotte tra i pazienti forniscano una prospettiva di gran lunga migliore sul tasso di effetti collaterali sintomatici. Si consideri, ad esempio, questa indagine condotta in Svezia nel 1995, secondo la quale circa 1 utente su 5 soffre di effetti collaterali:
A causa di questi effetti collaterali, i pazienti spesso smettono di assumere i farmaci antipertensivi. Ad esempio, uno studio condotto su 370.000 pazienti di età inferiore ai 65 anni nel periodo 2007-2014 ha rilevato che il 23,5% ha interrotto l’assunzione dei farmaci entro 270 giorni dall’inizio della terapia, mentre il 40,2% di coloro che hanno continuato spesso saltava le dosi.
Nota: ampie ricerche hanno rilevato che i pazienti sono meno propensi a interrompere l’assunzione degli ACE-inibitori (e dei correlati ARB) e più propensi a interrompere quella dei beta-bloccanti o dei diuretici (in particolare i beta-bloccanti), un dato in linea con il tasso di effetti collaterali che osserviamo nella pratica clinica (ad esempio, gli ACE-inibitori sono quelli che presentano il minor rischio di causare danni).
Considerato l’elevato tasso di interruzione della terapia con questi farmaci, uno degli aspetti più sorprendenti riguardo ai farmaci per la pressione arteriosa è quanto sia scarsa la consapevolezza dei loro effetti collaterali, soprattutto tra i medici (ad esempio, l’articolo che ho appena citato riconosceva che gli effetti collaterali fossero una delle ragioni dell’interruzione della terapia, ma sosteneva che ciò fosse dovuto all’ignoranza dei pazienti riguardo all’importanza di tali farmaci).
Tutto ciò è stato illustrato al meglio da questo studio del 1982 (che non verrebbe ripetuto nell’attuale clima politico), che ha messo a confronto le percezioni dei pazienti, delle loro famiglie e dei loro medici riguardo agli effetti di questi farmaci su di loro. Lo studio, a sua volta, ha fornito un perfetto esempio di gaslighting medico:
Nota: tra questi pazienti, il 48% è stato trattato con beta-bloccanti, il 25,3% con beta-bloccanti e diuretici e il 12% solo con diuretici. Nei questionari compilati dai familiari, il 25% ha definito il peggioramento lieve, il 45% moderato e il 30% grave; i sintomi più comunemente citati sono stati un’eccessiva preoccupazione per la malattia, l’irritabilità e un calo di energia, di attività generale o di attività sessuale.
Saldi
Infine, sebbene non si tratti di un farmaco, ai pazienti viene spesso consigliata una riduzione drastica dell’assunzione di sale. Personalmente non condivido questo approccio poiché:
•Come accennato in precedenza, una significativa riduzione del consumo di sale non ha praticamente alcun effetto sulla pressione arteriosa. Inoltre, un aspetto che molte persone non considerano è che ai pazienti ricoverati in ospedale vengono somministrate regolarmente grandi quantità di cloruro di sodio per via endovenosa, arrivando in molti casi a ricevere una dose pari a dieci volte quella giornaliera raccomandata che dovremmo consumare. Nonostante ciò, la loro pressione arteriosa non aumenta.
•Uno studio condotto su 181 paesi ha rilevato che i paesi con un consumo di sale inferiore presentano un’aspettativa di vita più breve.
•I bassi livelli di sodio (iponatriemia) sono fortemente correlati al rischio di mortalità (ad esempio, l’obiettivo di consumo di sale che ci viene raccomandato di seguire aumenta il rischio di mortalità del 25%). Allo stesso modo, una causa comune di ricovero ospedaliero sono i sintomi derivanti dall’iponatriemia (poiché, quando i livelli di sodio diventano troppo bassi, la situazione può diventare molto pericolosa) e il 15-20% dei pazienti ricoverati presenta bassi livelli di sodio al momento del ricovero.
Nota: anche l’iponatriemia lieve è associata a un aumento del rischio di morte.
•La riduzione del consumo di sale, com’era prevedibile, aumenta il rischio di iponatriemia (ad esempio, uno studio uno studio ha rilevato che la restrizione del sale rendeva i pazienti ipertesi 9,9 volte più soggetti a sviluppare iponatriemia).
Nota: molti farmaci per la pressione arteriosa e per disturbi psichiatrici espongono al rischio di livelli di sodio pericolosamente bassi (ad esempio, gli antidepressivi SSRI aumentano di 3,16 volte tale rischio). Inoltre, alcuni pazienti (ad es., quelli con disturbi del sistema nervoso autonomo) sono molto più sensibili alla restrizione di sale, che può causare ipotensione (bassa pressione sanguigna).
• Un basso apporto di sodio nella dieta comporta un aumento del 34% delle malattie cardiovascolari e dei decessi.
•Un rapido calo dei livelli di sodio nel sangue riduce la gittata cardiaca e la pressione arteriosa in modo simile a quanto avviene nello shock traumatico (che spesso provoca un aumento della frequenza cardiaca, poiché il cuore cerca di compensare l’insufficienza di sangue). A sua volta, un basso consumo di sale è stato ripetutamente associato alla tachicardia (e alla fibrillazione atriale).
Nota: i reni anziani hanno una ridotta capacità di rispondere alle variazioni dei livelli di sodio nel sangue (il che li espone a un rischio maggiore di iponatriemia in seguito a una carenza di sodio).
Nota: tre dei sintomi più comuni dell’iponatriemia (che inducono le persone a recarsi al pronto soccorso) sono l’affaticamento, lo stato confusionale e la difficoltà di concentrazione
•Molti hanno riferito di aver scoperto che un basso consumo di sale era la causa della loro stanchezza e delle vertigini (cosa che è stata dimostrata anche in uno studio clinico in cui la sindrome da tachicardia ortostatica posturale è stata trattata aumentando l’apporto di sodio nella dieta).
Nota: è stato dimostrato che la pressione arteriosa cronicamente bassa (ad esempio, la sindrome da tachicardia ortostatica posturale, o POTS) è una delle cause della sindrome da affaticamento cronico,1,2e la POTS viene spesso trattata con un aumento dell’apporto di sodio nella dieta.
•La carenza cronica di sodio è stata associata all’affaticamento e all’insonnia.
•Anche una serie di altri problemi di salute (ad esempio, l’aggravarsi del diabete o una carenza di acido cloridrico nello stomaco) sono stati associati a un apporto insufficiente di sodio nella dieta.
Un medico del Midwest
Fonte: substack.com/@amidwesterndoctor
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